Кистозные образования печени: обзор и алгоритмический подход

Кисты являются наиболее часто встречающимся образованием печени, выявляющимся у 2,5% населения в целом [1], и имеют небольшое преобладание у женщин (соотношение женщин и мужчин 1,5:1) [2]. Считается, что кисты печени имеют билиарное происхождение в результате ненормального развития желчного дерева (т.е. гамартомы билиарного происхождения или так называемого “комплекса фон Мейенбурга”)[2]. Стенка кисты печени выстлана кубовидным желчным эпителием, а полость заполнена серозной жидкостью, похожей на плазму; однако нет сообщения с желчным деревом. Кисты, как правило, протекают бессимптомно, и никакого лечения не требуется

до тех пор, пока они не станут большими и симптоматичными. В последних случаях варианты лечения включают чрескожное дренирование со склеротерапией, хирургическую резекцию или марсупализацию [3, 4].

Кисты печени обычно представляют собой круглые или овоидные структуры с незаметной стенкой. Таких кист обычно несколько, и они различаются по размеру. Ультразвуковые характеристики кист печени аналогичны таковым при простых кистах в других органах. Общие признаки включают хорошо очерченную анэхогенную структуру с акустическим усилением задней стенки и гиперэхогенностью (рис. 1). На КТ и МРТ простые кисты имеют плотность (0-+15 HU) и сигнал на T1 гипоинтенсивный, на T2 гиперинтенсивный, аналогичные воде. При простых кистах не наблюдается усиления послевнутривенного введения контрастного вещества. Кисты печени редко могут осложняться в результате кровоизлияния или суперинфекции; осложнения включают развитие внутренних перегородок, кальцификацию ободка, повышение плотности или неоднородность интенсивности сигнала.

Билиарные гамартомы, также известные как комплексы фон Мейенбурга – это доброкачественные врожденные поражения, состоящие из расширенных мелких желчных протоков, окруженных фиброзной стромой [5]. Хотя частота развития билиарной гамартомы, по сообщениям, составляет 5,6% при аутопсии [6] и 0,6% в образцах, полученных при пункционной биопсии печени [7], это заболевание редко диагностируется рентгенологически, вероятно, из-за его небольшого размера и того факта, что оно не вызывает симптомов [8]. О половой принадлежности не сообщалось. Это состояние вызвано мальформациями дуктальной пластинки с недостаточным ремоделированием первичной протоковой пластинки [5, 9]. Поскольку желчные гамартомы протекают бессимптомно и почти всегда обнаруживаются случайно, они не требуют лечения.

При визуализации желчные гамартомы представляют собой множественные, небольшие (< 15 мм), округлые или неправильной формы рассеянные кисты с преобладанием в субкапсулярной области (рис. 2). Как правило, на КТ они выглядят как простые кисты (т.е. отсутствие усиления, гиподенсность) и МРТ (т.е. высокая интенсивность сигнала Т2). Иногда наблюдается увеличение ободка, которое является это объясняется повышенным разрастанием прилегающей сжатой паренхимы печени [10]. Результаты ультразвукового исследования желчных гамартом различны из-за небольшого размера этих образований: кисты могут казаться анэхогенными, гипоэхогенными или гиперэхогенными. Кроме того, при некоторых повреждениях может наблюдаться артефакт реверберации, вызванный непосредственной близостью их интерфейсов [8]. Отсутствие связи с билиарной системой позволяет отдифференцировать билиарные гамартомы от болезни Кароли.

Поликистоз печени является частью фиброполикистозной болезни печени, проявляющейся множественными простыми кистами печени. Это аутосомно-доминантное заболевание, которое может быть связано с аутосомно-доминантным поликистозом почек, который обнаруживается у 50% таких пациентов [16]. Поликистоз печени - редкое заболевание с небольшим преобладанием у женщин [16]. Его причиной является неправильное развитие дуктальной пластинки, которое поражает мелкие внутрипеченочные желчные протоки [17]. Поликистоз печени может быть связан с другими нарушениями в спектре пороков развития дуктальной пластинки, такими как болезнь Кароли, гамартома желчных путей или фиброз печени. Гистологически различают два типа кист: внутрипеченочные и перибилиарные кисты [18]. Внутрипеченочные кисты похожи на простые печеночные кисты: они выстланы кубовидным желчным эпителием и содержат плазмоподобную серозную жидкость. Перибилиарные кисты возникают из-за расширения перибилиарных желез. Кисты появляются после полового созревания и значительно увеличиваются в размерах и количестве во взрослом возрасте [16]. Большинство случаев протекают бессимптомно, и только в меньшинстве случаев поликистоз печени прогрессирует до ведущего заболевания печени или становится причиной симптомов в результате массивной гепатомегалии или осложнения кист. Распространенные осложнения поликистоза печени включают кровоизлияние, разрыв или суперинфекцию кисты. Варианты лечения включают чрескожную аспирацию, склероз или резекцию доминирующей осложненной кисты. Конечным методом лечения запущенных случаев является трансплантация печени. Внутрипеченочные кисты, наблюдаемые у пациентов с поликистозом печени, обычно располагаются периферически и различаются по размеру, от нескольких миллиметров до 80 мм (рис. 4). Перибилиарные кисты обычно небольшие (<10 мм) и имеют перипортальное распространение [19]. Кисты у пациентов с поликистозной болезнью печени обычно кажутся простыми кистами при визуализации. МРТ - лучший метод выявления кист, осложненных кровоизлиянием или инфекцией [19]. Находки на КТ, указывающие на инфицирование кисты, включают повышение уровня жидкости, утолщение стенок, кальцификацию или наличие газа [17].

Количество абсцессов печени, вызванных бактериальной инфекцией, увеличивается в Соединенных Штатах, предположительно из-за увеличения числа трансплантаций печени и злокачественных новообразований желчевыводящих путей; однако частота абсцессов печени в Соединенных Штатах остается ниже, чем в Восточной Азии [27]. Заболевание имеет небольшое преобладание у мужчин [27], а факторы риска включают диабет [28], рак желудочно-кишечного тракта [29], дивертикулит [30], холангит, холецистит, недавнюю операцию на гепатобилиарной системе или травму [31]. У пациентов наблюдается лихорадка, озноб, желтуха и потеря веса, а выраженный сепсис при первых признаках встречается редко [31]; уровень смертности составляет приблизительно 6% [27]. Посевы аспиратов обычно отрицательны. При идентификации организма чаще всего выделяются виды Klebsiella pneumonia, Escherichia coli и Staphylococcus, инфекция может быть полимикробной [27, 32]. Лечение пиогенного абсцесса печени всегда включает внутривенное введение антибиотиков, но для лечения половины пациентов потребуется установка чрескожного дренажного катетера или аспирация [32]. При абсцессах размером менее 5см может быть рассмотрена аспирация иглой; крупные абсцессы следует дренировать с помощью катетера [33]. Чрескожное лечение оказывается неэффективным примерно в 10% абсцессов; в этих случаях требуется хирургическое вмешательство [27]. Факторы, повышающие риск неудачи чрескожной терапии, включают многокамерность, сообщение с желчевыводящей системой, инфекцию дрожжевыми организмами [34, 35]. Абсцессы с большей вероятностью формируются в правой доле, хотя также встречаются образования левой доли и билобарные образования [31, 36, 37]. На УЗИ абсцесс печени может выглядеть как анэхогенное образование с четкими или нечеткими контурами с эффектом усиления УЗ-сигнала и может содержать эхогенные сгустки или газ.

Когда инфекционным агентом являются организмы Klebsiella, образование, скорее всего, будет солидным и выделит мало гноя при дренаже [37]. На КТ пиогенный абсцесс печени обычно изо-/гиподенсный в нативную фазу и имеет периферический ободок усиления при внутривенном введении контрастного вещества (рис. 6). Также может быть очевиден признак “двойной мишени”- гиподенсного центра, окруженного кольцом усиливающейся ткани и, далее, внешним гиподенсным ободком; этот признак указывает на абсцесс, но не является специфичным для пиогенного источника [38]. Нечасто (т.е. <10% случаев) могут быть сопутствующие признаки тромбофлебита, газов в полости абсцесса или пневмомобилии. Образования могут быть размером от нескольких сантиметров до 14 см [36]. На МРТ центральная часть образования будет показывать низкую интенсивность сигнала при Т1-ВИ и высокую интенсивность сигнала при Т2-ВИ; кроме того, на Т2-ВИ может быть виден периферический ореол гиперинтенсивности, указывающий на отек.

Амебная инфекция абсцесса печени Entamoeba histolytica эндемична в Мексике, Центральной и Южной Америке, Индии, Юго-Восточной Азии и Африке, а число симптоматических инфекций во всем мире оценивается в 50 миллионов [39]. В Соединенных Штатах амебные абсцессы печени встречаются редко (1,38 инфицированных на 1 миллион человек) и распространены в основном среди молодых испаноязычных мужчин в Юго-западном регионе страны [40]. Передача инфекции Entamoeba histolytica происходит фекально-оральным путем, при этом трофозоиты проникают в эпителий толстой кишки и распространяются в другие участки гематогенно [41]. Образование абсцесса печени является наиболее распространенным внекишечным проявлением инфекции Entamoeba, хотя менее 1% инфицированных будут иметь инфекцию за пределами желудочно-кишечного тракта, например, в печени, брюшине, плевральной полости, легких, перикарде, коже или головном мозге [41]. Поражение печени встречается в 10 раз чаще у мужчин, чем у женщин, возможно, из-за гормональных факторов и половых различий в фоновом заболевании печени [42]. Смертность от амебного абсцесса печени составляет примерно 30% [43]. Лечение амебного абсцесса печени заключается в применении противопаразитарных средств, таких как метронидазол, и, возможно, включает дренирование под инструментальным, в частности УЗИ, контролем. Для абсцессов диаметром менее 5см достаточно медикаментозной терапии. В литературе нет убедительных доказательств использования чрескожной терапии для лечения поражений размером от 5 до 10 см. Абсцессы больших размеров (> 10 см) подвергаются высокому риску неэффективности лечения одними препаратами [44], а поражения в левой доле с большей вероятностью приведут к осложнениям, таким как разрыв [41]: эти абсцессы следует дренировать чрескожно, а дренаж следует оставить на месте [45, 46].

Характеристики визуализации амебных и пиогенных абсцессов печени практически неотличимы, и диагноз обычно ставится на основании клинических и серологических данных [47-49]. Внепеченочные заболевания, такие как выпот в правой плевральной полости, перикардиальный выпот или внутрибрюшинный разрыв, могут свидетельствовать об амебном абсцессе [50]. Амебные абсцессы, как правило, представляют собой одиночные поражения округло-овальной формы, которые чаще всего возникают в заднем сегменте [50, 51]. Милиарный рисунок, имитирующий грибковую или пиогенную инфекцию, может наблюдаться редко [52]. При УЗИ находками, указывающими на амебный абсцесс, являются гипоэхогенные круглые или овальные образования, расположенные близко к капсуле печени, которые демонстрируют гипоэхогенность внутри и гипоэхогенность позади образования[51].

На КТ эти образования имеют несколько большую плотность, чем вода, могут иметь гладкие или узловатые границы и толстую (3-15 мм) стенку, которая обычно усиливается (рис.7). Может присутствовать кольцо отека, образующее знак двойной мишени [50]. На МРТ центральная часть поражения выглядит кистозной, а «оболочка» демонстрирует переменную интенсивность при Т1- и Т2-взвешенных изображениях [53].

Эхинококковые кисты вызываются заражением Echinococcus granulosus. Это заболевание, в основном, наблюдается в развивающихся и слаборазвитых регионах мира, а также у пациентов из эндемичных районов, которые имели тесный контакт с овцами [54]. Человек является промежуточным хозяином, который заражается при случайном обращении с материалом, зараженным личинками. Заражение классически происходит в детском возрасте, но болезнь обычно остается недиагностированной до 3-4 десятилетий. Большинство случаев протекает бессимптомно. Симптомы включают боль, непроходимость желчевыводящих путей, суперинфекцию и, в редких случаях, разрыв кисты, который может привести к анафилактической реакции. Диагноз подтверждается серологическими тестами. Антигельминтные препараты были основой лечения, но с неутешительными результатами. Открытая хирургия, когда она не противопоказана, является методом выбора для пациентов с эхинококковыми кистами печени, тогда как лечение с использованием лапароскопической хирургии, чрескожного дренирования кисты или инъекций сколицидных средств предназначено только для отдельных пациентов [54].

На изображениях образования представлены в виде однокамерных или многокамерных кист. Были описаны четыре различных рентгенологических вида: простая киста без внутренней архитектуры, киста с дочерними кистами и матриксом, кальцинированная киста и сложная киста [55, 56]. Классический тип - киста, содержащая множественные периферические дочерние кисты (рис. 8). Содержимое дочерних кист отличается от содержимого материнской кисты; следовательно, дочерние кисты обычно гиподенсны на КТ и имеют немного иную плотность, чем материнская киста.

Поражение органов грибковыми микроорганизмами может проявляться в печени в виде многочисленных рассеянных скоплений жидкости. Инвазивные грибковые инфекции обычно наблюдаются у населения с ослабленным иммунитетом, включая пациентов с сахарным диабетом, реципиентов трансплантата органов, пациентов после спленэктомии [57], недоношенных новорожденных [58] и пациентов в отделении интенсивной терапии [59]. Возбудителем чаще всего является вид Candida, хотя к другим инфекционным грибам относятся, в частности, виды Cryptococcus [60] и Aspergillus [61]. Лечение проводится внутривенно противогрибковыми средствами.

При визуализации образования обычно небольшие (<2 см) и распространены по всей печени и селезенке (рис. 9А). Вид грибковых микроабсцессов при УЗИ классически описывается как “бычий глаз”: круглое гиперэхогенное поражение с наружным гипоэхогенным кольцом [62]. Добавление центральной гипоэхогенной точки в «бычий глаз» было описано как “колесо внутри колеса” («wheel within a wheel»); также были описаны однородные гипер- или гипоэхогенные небольшие округлые образования [63]. При КТ трехфазная визуализация печени наиболее чувствительна для выявления микроабсцессов печени, причем большинство поражений выявляется на артериальной фазе. Вид грибковых микроабсцессов варьируется в портальную венозную фазу: грибковые микроабсцессы могут быть равномерно гиподенсными, могут иметь кольцевидное накопление контрастного вещества, похожее на вид на ультразвуковом исследовании, или могут быть равномерно гиперденсными [64]. На МРТ образования наиболее заметны на Т2-ВИ. Временные факторы и факторы хозяина могут изменять характеристики интенсивности сигнала и паттерны усиления поражений на МРТ. Например, раннее заболевание у пациента с нейтропенией может быть невидимо при МРТ, тогда как при подострых поражениях на МРТ может быть обнаружено кольцо гемосидерина [65]. Имитаторами гепатоспленальной грибковой инфекции являются гранулематозные заболевания (например, саркоидоз) (рис. 9B) и, редко, асептические абсцессы на фоне аутоиммунных заболеваний, таких как синдром Бехчета и болезнь Крона [66, 67].

Билиарная цистаденома (БЦА) и билиарная цистаденокарцинома (БЦАК) являются редкими медленно растущими новообразованиями, возникающими из желчных протоков. Оба поражения чаще встречаются у женщин, хотя преобладание у женщин гораздо более выражено при БЦА (соотношение женщин и мужчин 9:1) [68]. Средний возраст составляет 45 лет для БЦА и почти 55 лет для БЦАК. Предполагаемый патогенез заключается в том, что эти поражения возникают из эктопических остатков эмбриональных желчных протоков или аберрантных протоков [69]. БЦАК обычно является результатом злокачественной трансформации БЦА, но также может возникнуть de novo [69, 70]. Риск злокачественной трансформации БЦА в БЦАК может достигать 20% [71]. Большинство БЦА и БЦАК являются внутрипеченочными, хотя сообщалось о нескольких внепеченочных случаях, происходящих во внепеченочных протоках или в желчном пузыре. Классически БЦА имеют строму яичникового типа [72]. Случаи обычно протекают бессимптомно или присутствуют неспецифические симптомы [69]. Лечение как БЦА, так и БЦАК заключается в хирургическом удалении.

Результаты визуализации цистаденомы и цистаденокарциномы частично совпадают (рис. 10). Эти образования обычно многокамерные, с усиливающимися стенками, тонкими перегородками и вариабельной кальцификацией и могут достигать размеров 30см [73-75]. Ультразвук позволяет лучше выявить внутренние перегородки, чем другие методы визуализации. Увеличивающие муральные узелки чаще встречаются при БЦАК, чем при БЦА. Ассоциированное расширение желчных протоков и локализация в левой доле также являются общими признаками БЦА и БЦАК [76]. Морфология может имитировать гнойный абсцесс, амебный абсцесс или кистозное метастазирование, и знание клинической информации имеет первостепенное значение для постановки правильного диагноза. После исключения имитаторов следует рассмотреть вопрос о диагнозе БЦА или БЦАК, и пациента следует направить на консультацию хирурга.

Классически гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦР) проявляется на динамической визуализации в виде гиперваскулярного образования с быстрым вымыванием в портальной фазе и усилением периферической капсулы [77, 78]. Очень редко ГЦР может проявляться преимущественно кистозной массой с усиливающимися перегородками [79, 80]. Сообщалось о кистозном ГЦР с необычной клинической картиной острой лихорадки и лейкоцитоза, при этом результаты КТ предполагали абсцесс: неправильное многокамерное гиподенсное образование с периферическим кольцом усиления [81] (рис. 11). Патологическая оценка этого образования показала, что гиподенсная центральная часть представляет собой некроз, а периферические усиливающие перегородки содержат злокачественные клетки [82]. Разжижающий некроз после локорегионального лечения, такого как химиоэмболизация, криоабляция или радиочастотная абляция, является более частой причиной кистозной морфологии, которая приводит к кистозному появлению ГЦР.

Примерно 10% очаговых поражений печени у пациентов с известной первичной карциномой являются метастатическими заболеваниями [83]. Типичные метастатические поражения могут быть менее выраженными по сравнению с фоновой печенью на КТ, но обычно имеют неровный периферический обод усиления [84] (рис. 12). Сообщалось, что некоторые опухоли вызывают по-настоящему кистозные поражения в печени, которые обычно, но не обязательно, обнаруживают кольцевидное усиление. Злокачественные новообразования, которые были описаны как кистозные, включают нейроэндокринные опухоли, стромальную опухоль желудочно-кишечного тракта (GIST), аденокарциному легкого, колоректальную карциному, переходноклеточную карциному, аденоидно-кистозную карциному, карциному яичников, хориокарциному, саркому и опухоли, получавшие химиотерапию [85]. Кистозный вид некоторых метастатических поражений может быть вызван высоким содержанием муцинозной массы в очаге поражения, например, при муцинозном колоректальном раке или раке яичников, или быстрым ростом опухоли с кровоизлияниями, некрозом или кистозной дегенерацией, например, при нейроэндокринных опухолях, саркоме, меланоме, GIST или некоторых карциномах легких и молочной железы. Кроме того, метастатические поражения могут подвергаться некрозу или кистозной дегенерации после химиотерапии.

Считается, что перибилиарные кисты вызваны закупоркой шейки перидуктальных желез (желез экстрамурального типа) из-за воспаления или нарушения портального кровообращения [86]. Это состояние имеет высокую ассоциацию с циррозом печени, портальной гипертензией и аутосомно-доминантным поликистозом [86]. Хотя перибилиарные кисты чаще обнаруживаются при микроскопическом исследовании (до 50% пациентов с заболеваниями печени), при визуализации они встречаются реже. При КТ-исследовании сообщалось, что распространенность перибилиарных кист у пациентов с циррозом печени составляет 9% [87]. Кисты имеют эпителиальную оболочку и содержат муцин или сыворотку. Поражения обычно увеличиваются в размерах и количестве по мере прогрессирования цирроза печени и портальной гипертензии. Случаи обычно протекают бессимптомно, хотя обструкция желчных протоков может возникать редко [88]. Перибилиарные кисты множественны и могут быть отдельными, кластеризованными или сливающимися. Они обычно располагаются вдоль портальных путей в воротах и прилегают к крупным внутрипеченочным протокам (рис. 13) и редко обнаруживаются по периферии. Тип слияния может имитировать расширение желчных протоков, но распределение по обе стороны воротной вены помогает дифференцировать эти два образования. На КТ был описан рисунок «нити бус» («string-of-beads»), который может имитировать первичный склерозирующий холангит. УЗИ может выявить тонкие перегородки между кистами, и это может быть использовано для дифференциации их от аномальных желчных протоков, которые наблюдаются при первичном склерозирующем холангите [89].

Внутрипеченочная псевдокиста - чрезвычайно редкое заболевание, которое может возникнуть на фоне панкреатита, обычно как осложнение острого алкогольного панкреатита [90]. Демография аналогична демографии острого панкреатита: внутрипеченочные псевдокисты чаще всего поражают мужчин молодого и среднего возраста. Предполагаемая патофизиология заключается в распространении ферментов поджелудочной железы и жидкости вдоль гепатогастральной и гепатодуоденальной связок или вдоль портальной триады в паренхиму печени, что приводит к повреждению внутрипеченочных тканей и некрозу [90]. Это скопление жидкости, подобно другим скоплениям при панкреатите, может самопроизвольно рассасываться или прогрессировать, превращаясь в псевдокисту с фиброзной капсулой. Внутрипеченочная псевдокиста может потребовать чрескожного или эндоскопического дренирования или хирургической резекции, если она большая или имеет симптомы.

При визуализации поражения проявляются в виде простого скопления жидкости с усиливающейся тонкой периферической капсулой; эти поражения имеют высокую склонность к правой доле [91]. Кисты будут иметь сложный внешний вид при суперинфекции или осложнении кровоизлиянием. Знание истории болезни и сопутствующих симптомов панкреатита является ключом к постановке диагноза.

Скопления желчи, лимфы или продуктов крови после повреждения паренхимы печени приведет к образованию биломы, серомы или гематомы соответственно [92]. Эти повреждения могут возникнуть после тупой или проникающей травмы или ятрогенного повреждения печени, например, после холецистэктомии, операции на печени, трансплантации печени или чрескожных процедур на печени. Воспалительная реакция может привести к образованию псевдокапсул. В зависимости от типа скопления, его размера, временных рамок и симптомов пациента варианты лечения варьируются от консервативного до чрескожного дренирования, отведения желчи и установки стента в случаях биломы или открытой операции.

При визуализации серомы и биломы выглядят как простое скопление жидкости, на которой может быть виден или не виден тонкий ободок усиления (т.е. псевдокапсула) (рис.14). Суперинфекция приводит к сложной кистозной форме. С другой стороны, гематомы имеют разную плотность и интенсивность в зависимости от возраста продуктов ее распада. МРТ с Т2 с помощью градиентного эхо взвешивания последовательность является наиболее чувствительным методом определения продуктов крови. Холесцинтиграфия, МРТ с гепатобилиарным контрастным веществом или холангиография чрезвычайно полезны для выявления утечки желчи и дифференциации биломы от других скоплений жидкости.

Недифференцированная эмбриональная саркома представляет собой высокозлокачественное новообразование печени, которое обычно наблюдается в детской возрастной группе (типичный возраст при проявлении - 6-10 лет; равное распределение по полу [93]), саркому редко можно увидеть в позднем детстве и ранней взрослости [94]. НЭС является третьей по распространенности злокачественной опухолью печени в педиатрической популяции, на ее долю приходится примерно 10% случаев рака печени у детей [95]. Она мезенхимального происхождения с саркоматозными признаками. Существуют гистологические сходства с мезенхимальной гамартомой, и некоторые авторы предполагают, что НЭС возникает из-за мезенхимальной гамартомы [72]. У пациентов обычно наблюдаются неспецифические симптомы. Лечение включает хирургическую резекцию и многоагентную химиотерапию [96]. Исторически было известно, что у НЭС очень плохой прогноз, но новые отчеты показывают многообещающий прогноз с 20-летней выживаемостью до 70% пациентов [97]. НЭС представляет собой крупное (>10 см) одиночное поражение, обычно в правой доле [98]. На ультразвуковом исследовании выглядит как солидное поражение, которое обычно изоэхогенно по отношению к паренхиме печени и содержит небольшие анэхогенные участки, соответствующие участкам некроза или кистозной дегенерации (рис. 15). Однако на КТ без усиления НЭС выглядит кистозным с почти жидкостной плотностью, что отражает высокое содержание воды в его миксоидной строме, и содержит перегородки и периферические узелки [99, 100]. КТ с контрастированием может показывать различную степень накопления, что помогает подтвердить ее солидный характер [99, 100]. НЭС выглядит кистозным на T1- и T2-ВИ (т.е. низкая интенсивность сигнала на T1-ВИ и высокая интенсивность сигнала на T2-ВИ) из-за его миксоидной стромы, но будет демонстрировать гетерогенное усиление после введения контраста, что лучше видно в поздней портальной фазу [99, 100].

Внутрипеченочная псевдоаневризма - редкое заболевание, которое обычно является отсроченным осложнением травмы или может быть вызвано ятрогенными повреждениями в результате предшествующей операции или чрескожных процедур [92]. Псевдоаневризмы кажутся кистозными при ультразвуковом исследовании и нативной КТ. Сосудистую природу этих поражений можно легко установить с помощью цветной и спектральной допплерографии. КТ и МРТ с контрастированием покажут усиление, аналогичное кровяному пулу. Во всех случаях следует проводить лечение из-за высокого риска перфорации [101].

Стеатоз может привести к ослаблению пораженных участков околоводянистой плотности. Узловой стеатоз редко может имитировать кистозное образование при нативной КТ. Однако эти области выглядят солидными при УЗИ и КТ с контрастированием. МРТ с использованием градиентной эхо-визуализации с химическим сдвигом считается лучшим методом визуализации для установления диагноза [102].

1. Gaines PA, Sampson MA. The prevalence and characterization of simple hepatic cysts by ultrasound examination. Br J Radiol 1989; 62:335–337

2. Benhamou J, Menu Y. Nonparasitic cystic disease of the liver and intrahepatic biliary tree. In: LH Blumgart, ed. Surgery of the liver and biliary tract. Edinburgh, UK: Churchill Livingstone, 1994:1197–1210

3. Moorthy K, Mihssin N, Houghton PW. The management of simple hepatic cysts: sclerotherapy or laparoscopic fenestration. Ann R Coll Surg Engl 2001; 83:409–414

4. vanSonnenberg E, Wroblicka JT, D’Agostino HB, et al. Symptomatic hepatic cysts: percutaneous drainage and sclerosis. Radiology 1994; 190:387–392

5. Lev-Toaff AS, Bach AM, Wechsler RJ, Hilpert PL, Gatalica Z, Rubin R. The radiologic and pathologic spectrum of biliary hamartomas. AJR 1995; 165:309–313

6. Redston MS, Wanless IR. The hepatic von Meyenburg complex: prevalence and association with hepatic and renal cysts among 2843 autopsies [corrected]. Mod Pathol 1996; 9:233–237 [Erratum in Mod Pathol 1996; 9:803]

7. Thommesen N. Biliary hamartomas (von Meyenburg complexes) in liver needle biopsies. Acta Pathol Microbiol Scand A 1978; 86:93–99

8. Zheng RQ, Zhang B, Kudo M, Onda H, Inoue T. Imaging findings of biliary hamartomas. World J Gastroenterol 2005; 11:6354–6359

9. Venkatanarasimha N, Thomas R, Armstrong EM, Shirley JF, Fox BM, Jackson SA. Imaging features of ductal plate malformations in adults. Clin Radiol 2011; 66:1086–1093

10. Semelka RC, Hussain SM, Marcos HB, Woosley JT. Biliary hamartomas: solitary and multiple lesions shown on current MR techniques including gadolinium enhancement. J Magn Reson Imaging 1999; 10:196–201

11. Summerfield JA, Nagafuchi Y, Sherlock S, Cadafalch J, Scheuer PJ. Hepatobiliary fibropolycystic diseases: a clinical and histological review of 51 patients. J Hepatol 1986; 2:141–156

12. Torra R, Badenas C, Darnell A, Bru C, Escorsell A, Estivill X. Autosomal dominant polycystic kidney disease with anticipation and Caroli’s disease associated with a PKD1 mutation: rapid communication. Kidney Int 1997; 52:33–38

13. Desmet VJ. What is congenital hepatic fibrosis? Histopathology 1992; 20:465–477

14. Crittenden SL, McKinley MJ. Choledochal cyst: clinical features and classification. Am J Gastroenterol 1985; 80:643–647

15. Brancatelli G, Federle MP, Vilgrain V, Vullierme MP, Marin D, Lagalla R. Fibropolycystic liver disease: CT and MR imaging findings. RadioGraphics 2005; 25:659–670

16. Everson GT, Taylor MR, Doctor RB. Polycystic disease of the liver. Hepatology 2004; 40:774–782

17. Arnold HL, Harrison SA. New advances in evaluation and management of patients with polycystic liver disease. Am J Gastroenterol 2005; 100:2569–2582

18. Itai Y, Ebihara R, Eguchi N, et al. Hepatobiliary cysts in patients with autosomal dominant polycystic kidney disease: prevalence and CT findings. AJR 1995; 164:339–342

19. Morgan DE, Lockhart ME, Canon CL, Holcombe MP, Bynon JS. Polycystic liver disease: multimodality imaging for complications and transplant evaluation. RadioGraphics 2006; 26:1655–1668; quiz, 1655

20. Bogner B, Hegedus G. Ciliated hepatic foregut cyst. Pathol Oncol Res 2002; 8:278–279

21. Kadoya M, Matsui O, Nakanuma Y, et al. Ciliated hepatic foregut cyst: radiologic features. Radiology 1990; 175:475–477

22. Harty MP, Hebra A, Ruchelli ED, Schnaufer L. Ciliated hepatic foregut cyst causing portal hypertension in an adolescent. AJR 1998; 170:688–690

23. Furlanetto A, Dei Tos AP. Squamous cell carcinoma arising in a ciliated hepatic foregut cyst. Virchows Arch 2002; 441:296–298 24. Vick DJ, Goodman ZD, Ishak KG. Squamous cell carcinoma arising in a ciliated hepatic foregut cyst. Arch Pathol Lab Med 1999; 123:1115–1117

25. Goodman MD, Mak GZ, Reynolds JP, Tevar AD, Pritts TA. Laparoscopic excision of a ciliated hepatic foregut cyst. JSLS 2009; 13:96–100

26. Fang SH, Dong DJ, Zhang SZ. Imaging features of ciliated hepatic foregut cyst. World J Gastroenterol 2005; 11:4287–4289

27. Meddings L, Myers RP, Hubbard J, et al. A population-based study of pyogenic liver abscesses in the United States: incidence, mortality, and temporal trends. Am J Gastroenterol 2010; 105:117–124

28. Thomsen RW, Jepsen P, Sorensen HT. Diabetes mellitus and pyogenic liver abscess: risk and prognosis. Clin Infect Dis 2007; 44:1194–1201

29. Lai HC, Lin CC, Cheng KS, et al. Increased incidence of gastrointestinal cancers among patients with pyogenic liver abscess: a population-based cohort study. Gastroenterology 2014; 146:129–137

30. Read DR, Hambrick E. Hepatic abscesses in diverticulitis. South Med J 1980; 73:881–883

31. Alvarez Pérez JA, González JJ, Baldonedo RF, et al. Clinical course, treatment, and multivariate analysis of risk factors for pyogenic liver abscess. Am J Surg 2001; 181:177–186

32. Yu SC, Ho SS, Lau WY, et al. Treatment of pyogenic liver abscess: prospective randomized comparison of catheter drainage and needle aspiration. Hepatology 2004; 39:932–938

33. Zerem E, Hadzic A. Sonographically guided percutaneous catheter drainage versus needle aspiration in the management of pyogenic liver abscess. AJR 2007; 189:[web]W138–W142

34. Lai KC, Cheng KS, Jeng LB, et al. Factors associated with treatment failure of percutaneous catheter drainage for pyogenic liver abscess in patients with hepatobiliary-pancreatic cancer. Am J Surg 2013; 205:52–57

35. Mezhir JJ, Fong Y, Jacks LM, et al. Current management of pyogenic liver abscess: surgery is now second-line treatment. J Am Coll Surg 2010; 210:975–983

36. Alsaif HS, Venkatesh SK, Chan DS, Archuleta S. CT appearance of pyogenic liver abscesses caused by Klebsiella pneumoniae. Radiology 2011; 260:129–138

37. Hui JY, Yang MK, Cho DH, et al. Pyogenic liver abscesses caused by Klebsiella pneumoniae: US appearance and aspiration findings. Radiology 2007; 242:769–776

38. Mathieu D, Vasile N, Fagniez PL, Segui S, Grably D, Larde D. Dynamic CT features of hepatic abscesses. Radiology 1985; 154:749–752

39. Walsh J. Prevalence of Entamoeba histolytica infection. In: Ravdin JR, ed. Amebiasis: human infection by Entamoeba histolytica. New York, NY: Wiley, 1988:93–105

40. Congly SE, Shaheen AA, Meddings L, Kaplan GG, Myers RP. Amoebic liver abscess in USA: a population-based study of incidence, temporal trends and mortality. Liver Int 2011; 31:1191–1198

41. Choudhuri G, Rangan M. Amebic infection in humans. Indian J Gastroenterol 2012; 31:153–162

42. Acuna-Soto R, Maguire JH, Wirth DF. Gender distribution in asymptomatic and invasive amebiasis. Am J Gastroenterol 2000; 95:1277–1283

43. Wells CD, Arguedas M. Amebic liver abscess. South Med J 2004; 97:673–682

44. Sánchez-Aguilar M, Morán-Mendoza O, Herrera-Hernández MF, et al. Prognostic indications of the failure to treat amoebic liver abscesses. Pathog Glob Health 2012; 106:232–237

45. Gupta SS, Singh O, Sabharwal G, Hastir A. Catheter drainage versus needle aspiration in management of large (> 10 cm diameter) amoebic liver abscesses. ANZ J Surg 2011; 81:547–551

46. vanSonnenberg E, Mueller PR, Schiffman HR, et al. Intrahepatic amebic abscesses: indications for and results of percutaneous catheter drainage. Radiology 1985; 156:631–635

47. Cosme A, Ojeda E, Zamarreno I, et al. Pyogenic versus amoebic liver abscesses: a comparative clinical study in a series of 58 patients. Rev Esp Enferm Dig 2010; 102:90–99

48. Halvorsen RA, Korobkin M, Foster WL, Silverman PM, Thompson WM. The variable CT appearance of hepatic abscesses. AJR 1984; 142:941–946

49. Rubinson HA, Isikoff MB, Hill MC. Diagnostic imaging of hepatic abscesses: a retrospective analysis. AJR 1980; 135:735–745

50. Radin DR, Ralls PW, Colletti PM, Halls JM. CT of amebic liver abscess. AJR 1988; 150:1297–1301

51. Ralls PW, Colletti PM, Quinn MF, Halls J. Sonographic findings in hepatic amebic abscess. Radiology 1982; 145:123–126

52. Nattakom S, Serrato P, Bright T, Anaya A, Stubbers S, Verghese A. Amebic liver abscesses masquerading as pyemic abscesses. Clin Infect Dis 2001; 33:E145–E147

53. Ralls PW, Henley DS, Colletti PM, et al. Amebic liver abscess: MR imaging. Radiology 1987; 165:801–804

54. Filippou D, Tselepis D, Filippou G, Papadopoulos V. Advances in liver echinococcosis: diagnosis and treatment. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:152–159

55. von Sinner W, te Strake L, Clark D, Sharif H. MR imaging in hydatid disease. AJR 1991; 157:741–745

56. Polat P, Kantarci M, Alper F, Suma S, Koruyucu MB, Okur A. Hydatid disease from head to toe. RadioGraphics 2003; 23:475–494; quiz, 536–537

57. Kapur A, Vasudeva R, Howden CW. Candida splenic abscess in the absence of obvious immunodeficiency. Am J Gastroenterol 1997; 92:509–512

58. Kaufman DA. “Getting to zero”: preventing invasive Candida infections and eliminating infection-related mortality and morbidity in extremely preterm infants. Early Hum Dev 2012; 88(suppl 2):S45–S49

59. De Rosa FG, Garazzino S, Pasero D, Di Perri G, Ranieri VM. Invasive candidiasis and candidemia: new guidelines. Minerva Anestesiol 2009; 75:453–458

60. Liu PY, Yang Y, Shi ZY. Cryptococcal liver abscess: a case report of successful treatment with amphotericin-B and literature review. Jpn J Infect Dis 2009; 62:59–60 Downloaded from www.ajronline.org by University of Utah on 11/24/14 from IP address 155.97.178.73. Copyright ARRS. For personal use only; all rights reserved AJR:203, December 2014 1199 Cystic Hepatic Lesions

61. Hori A, Kami M, Kishi Y, Machida U, Matsumura T, Kashima T. Clinical significance of extrapulmonary involvement of invasive aspergillosis: a retrospective autopsy-based study of 107 patients. J Hosp Infect 2002; 50:175–182

62. Murray JG, Patel MD, Lee S, Sandhu JS, Feldstein VA. Microabscesses of the liver and spleen in AIDS: detection with 5-MHz sonography. Radiology 1995; 197:723–727

63. Pastakia B, Shawker TH, Thaler M, O’Leary T, Pizzo PA. Hepatosplenic candidiasis: wheels within wheels. Radiology 1988; 166:417–421

64. Metser U, Haider MA, Dill-Macky M, Atri M, Lockwood G, Minden M. Fungal liver infection in immunocompromised patients: depiction with multiphasic contrast-enhanced helical CT. Radiology 2005; 235:97–105

65. Semelka RC, Kelekis NL, Sallah S, Worawattanakul S, Ascher SM. Hepatosplenic fungal disease: diagnostic accuracy and spectrum of appearances on MR imaging. AJR 1997; 169:1311–1316

66. Maeshima K, Ishii K, Inoue M, Himeno K, Seike M. Behçet’s disease complicated by multiple aseptic abscesses of the liver and spleen. World J Gastroenterol 2013; 19:3165–3168

67. Zakout R, Fonseca M, Santos JM, et al. Multiple aseptic liver abscesses as the initial manifestation of Crohn’s disease: report of a case. Dis Colon Rectum 2009; 52:343–345

68. Soares KC, Arnaoutakis DJ, Kamel I, et al. Cystic neoplasms of the liver: biliary cystadenoma and cystadenocarcinoma. J Am Coll Surg 2014; 218:119–128

69. Wheeler DA, Edmondson HA. Cystadenoma with mesenchymal stroma (CMS) in the liver and bile ducts: a clinicopathologic study of 17 cases, 4 with malignant change. Cancer 1985; 56:1434–1445

70. Akwari OE, Tucker A, Seigler HF, Itani KM. Hepatobiliary cystadenoma with mesenchymal stroma. Ann Surg 1990; 211:18–27

71. Vyas S, Markar S, Ezzat T, et al. Hepato-biliary cystadenoma with intraductal extension: unusual cause of obstructive jaundice. J Gastrointest Cancer 2012; 43(suppl):32

72. Shehata BM, Gupta NA, Katzenstein HM, et al. Undifferentiated embryonal sarcoma of the liver is associated with mesenchymal hamartoma and multiple chromosomal abnormalities: a review of eleven cases. Pediatr Dev Pathol 2011; 14:111–116

73. Korobkin M, Stephens DH, Lee JK, et al. Biliary cystadenoma and cystadenocarcinoma: CT and sonographic findings. AJR 1989; 153:507–511

74. Choi BI, Lim JH, Han MC, et al. Biliary cystadenoma and cystadenocarcinoma: CT and sonographic findings. Radiology 1989; 171:57–61

75. Buetow PC, Buck JL, Pantongrag-Brown L, et al. Biliary cystadenoma and cystadenocarcinoma: clinical-imaging-pathologic correlations with emphasis on the importance of ovarian stroma. Radiology 1995; 196:805–810 76. Kim JY, Kim SH, Eun HW, et al. Differentiation between biliary cystic neoplasms and simple cysts of the liver: accuracy of CT. AJR 2010; 195:1142–1148

77. Zech CJ, Reiser MF, Herrmann KA. Imaging of hepatocellular carcinoma by computed tomography and magnetic resonance imaging: state of the art. Dig Dis 2009; 27:114–124

78. Paul SB, Gulati MS. Spectrum of hepatocellular carcinoma on triple phase helical CT: a pictorial essay. Clin Imaging 2002; 26:270–279

79. Gonwa ME, Casillas J, Livingstone AS, Robinson PG. Cystic hepatocellular carcinoma: CT findings. J Comput Assist Tomogr 1991; 15:1045–1047

80. Nagano K, Fukuda Y, Nakano I, et al. An autopsy case of multilocular cystic hepatocellular carcinoma without liver cirrhosis. Hepatogastroenterology 2000; 47:1419–1421

81. Falidas E, Pazidis A, Anyfantakis G, Vlachos K, Goudeli C, Villias C. Multicystic hepatocarcinoma mimicking liver abscess. Case Rep Surg 2013; 2013:374905

82. Hagiwara S, Ogino T, Takahashi Y, et al. Hepatocellular carcinoma mimicking liver abscesses in a cirrhotic patient with severe septic shock as a result of Salmonella O9 HG infection. Case Rep Gastroenterol 2009; 3:56–60

83. Schwartz LH, Gandras EJ, Colangelo SM, Ercolani MC, Panicek DM. Prevalence and importance of small hepatic lesions found at CT in patients with cancer. Radiology 1999; 210:71–74

84. Robinson PJ. Imaging liver metastases: current limitations and future prospects. Br J Radiol 2000; 73:234–241

85. Federle MP, Filly RA, Moss AA. Cystic hepatic neoplasms: complementary roles of CT and sonography. AJR 1981; 136:345–348

86. Terada T, Nakanuma Y. Pathological observations of intrahepatic peribiliary glands in 1,000 consecutive autopsy livers. III. Survey of necroinflammation and cystic dilatation. Hepatology 1990; 12:1229–1233

87. Karcaaltincaba M, Haliloglu M, Akpinar E, et al. Multidetector CT and MRI findings in periportal space pathologies. Eur J Radiol 2007; 61:3–10

88. Chiba M, Obata H. Cholangiography in a patient with hilar peribiliary cysts. J Hepatol 2002; 37:288

89. Baron RL, Campbell WL, Dodd GD 3rd. Peribiliary cysts associated with severe liver disease: imaging-pathologic correlation. AJR 1994; 162:631–636

90. Scappaticci F, Markowitz SK. Intrahepatic pseudocyst complicating acute pancreatitis: imaging findings. AJR 1995; 165:873–874

91. Mofredj A, Cadranel JF, Dautreaux M, et al. Pancreatic pseudocyst located in the liver: a case report and literature review. J Clin Gastroenterol 2000; 30:81–83

92. Yoon W, Jeong YY, Kim JK, et al. CT in blunt liver trauma. RadioGraphics 2005; 25:87–104

93. Stocker JT, Ishak KG. Undifferentiated (embryonal) sarcoma of the liver: report of 31 cases. Cancer 1978; 42:336–348

94. Lenze F, Birkfellner T, Lenz P, et al. Undifferentiated embryonal sarcoma of the liver in adults. Cancer 2008; 112:2274–2282

95. Webber EM, Morrison KB, Pritchard SL, Sorensen PH. Undifferentiated embryonal sarcoma of the liver: results of clinical management in one center. J Pediatr Surg 1999; 34:1641–1644

96. Walther A, Geller J, Coots A, et al. Multimodal therapy including liver transplantation for hepatic undifferentiated embryonal sarcoma. Liver Transpl 2014; 20:191–199

97. Bisogno G, Pilz T, Perilongo G, et al. Undifferentiated sarcoma of the liver in childhood: a curable disease. Cancer 2002; 94:252–257

98. Boybeyi O, Karnak I, Orhan D, Akcoren Z, Tanyel FC. Undifferentiated (embryonal) sarcoma of the liver: an intriguing diagnosis in a child. Eur J Pediatr Surg 2009; 19:328–330

99. Chung EM, Lattin GE Jr, Cube R, et al. From the archives of the AFIP: pediatric liver masses— radiologic-pathologic correlation. Part 2. Malignant tumors. RadioGraphics 2011; 31:483–507

100. Crider MH, Hoggard E, Manivel JC. Undifferentiated (embryonal) sarcoma of the liver. RadioGraphics 2009; 29:1665–1668

101. Pachter HL, Knudson MM, Esrig B, et al. Status of nonoperative management of blunt hepatic injuries in 1995: a multicenter experience with 404 patients. J Trauma 1996; 40:31–38

102. Kreft BP, Tanimoto A, Baba Y, et al. Diagnosis of fatty liver with MR imaging. J Magn Reson