Автор статьи: Тимур Ибрагимов
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
Причины, следствия и характерные диагностические признаки
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – это клинический синдром, характеризующийся внезапным развитием очаговой неврологической симптоматики вследствие предполагаемой причины цереброваскулярного происхождения.
Данный термин используются как предварительный диагноз на догоспитальном или раннем госпитальном этапах до проведения нейровизуализации (лучевые методы исследования). После проведения нейровизуализации используются термины «ишемический инсульт» и «транзиторная ишемическая атака».
Грубо говоря, это внезапный сбой кровоснабжения участка головного мозга, приводящий к повреждению нервной ткани. В обиходе такое состояние чаще называют инсультом. Таким образом ОНМК и инсульт это синонимы.

Глобально ОНМК делится на 2 вида:
1) ОНМК по ишемическому типу (когда происходит закупорка сосуда головного мозга тромбом или эмболом);
2) ОНМК по геморрагическому типу (когда происходит разрыв сосуда, и кровь изливается в ткань головного мозга, вызывая отёк и сдавление окружающих структур).
По данным отчета The 2016 Global Burden of Disease, опубликованном в 2019 г., каждые четвертый человек перенесет инсульт в течение жизни. Ежегодно в мире прогнозируется развитие 9,6 млн инсультов с ростом заболеваемости по мере старения населения, при этом 85 % случаев приходится на долю ишемического инсульта.
Инсульт – преобладающая причина инвалидизации населения в РФ (3,2 на 1000 населения). По количеству лет жизни, скорректированных по нетрудоспособности (показатель DALY) в мире в 2016 г. инсульт был второй по частоте причиной (после онкологических заболеваний). Заболеваемость инсультом в Российской Федерации в 2010 г. составляла 3,27 случая на 1000 населения, смертность – 0,96 на 1000 населения. К 2014 г. заболеваемость инсультом снизилась до 2,85 на 1000 населения (по сравнению с 2009 г. на 30 %), смертность составила 0,4 на 1000 населения.
К основным факторам риска развития ОНМК относятся:
  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • фибрилляция предсердий и другие аритмии;
  • сахарный диабет;
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • ожирение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • наследственная предрасположенность.
Клинические проявления

Пациент может предъявить жалобы на:
• внезапную слабость или онемение в руке/ноге (часто с одной стороны тела);
• нарушение речи (невнятная речь, невозможность подобрать слова);
• резкое ухудшение зрения на один или оба глаза;
• головокружение, потеря равновесия и координации;
• сильную головную боль без видимой причины (особенно при ОНМК по геморрагическому типу);
• спутанность сознания или потеря сознания.

Важно: симптомы могут быть различные и полностью не исключать инсульт!
Медицинским работникам и людям, не связанным с медициной, поможет простое правило «УДАР»
Попросите пациента улыбнуться (У), при ОНМК возможно опущение уголка рта. Провести движение (Д) рукой/ногой, ослабление или невозможность выполнить просьбу могут свидетельствовать об инсульте. Поговорить (А – от Афазия – нарушение речи), неразборчивый разговор/забывание слов/перестановка их местами, всё это тревожный сигнал. Если подозрение на инсульт обосновано нельзя терять время! Необходимо принимать Решение (Р). Вызов скорой медицинской помощи! У врачей есть 4.5 часа, чтобы оказать максимальную помощь и предотвратить инвалидизацию пациента.

Решающую роль в тактике дальнейшего ведения пациента будет играть нейровизуализация! По данным лучевых методов исследования можно будет окончательно верифицировать тип ОНМК, объём пораженных тканей и т.д.

Какие изменения плотности и интенсивности сигнала при ишемическом инсульте в зависимости от временного периода?

В нейровизуализации [1] для описания динамики ишемического инсульта существует несколько классификаций временных периодов, основанных на клинических, радиологических и патоморфологических критериях. Единой общепринятой классификации на данный момент не существует, что отражает сложность и непрерывность биологических процессов при ишемии мозга. В клинических рекомендациях по ведению пациентов с ишемическим инсультом используется клинико-временная классификация (например, острый период — до 24 часов, подострый — до 3-х недель и т.д.). Она незаменима для принятия решений о лечении (тромболизис, тромбэктомия), организации помощи и оценки неврологического дефицита по шкалам (NIHSS) [3]. Однако для специалиста лучевой диагностики эта классификация имеет существенные ограничения, так как она опирается на субъективные (симптомы) и организационные (сроки госпитализации) критерии, которые плохо коррелируют с объективными биологическими процессами в мозговой ткани, видимыми на снимках.

Теоретическое обоснование и важность патоморфологического подхода.

Ключевым для понимания визуализационной картины является патоморфологический субстрат, развивающийся в мозговой ткани с течением времени. Именно патоморфологическая временная классификация является наиболее фундаментальной, так как отражает последовательность клеточных и тканевых изменений: от энергетического кризиса и цитотоксического отека к аутолизу нейронов, развитию вазогенного отека, неоваскуляризации, фагоцитозу (резорбции) и, в конечном итоге, к формированию глиомезодермального рубца или кисты [2].
В отношении лучевой диагностики целесообразно использовать патоморфологическую временную классификацию как основу для интерпретации визуализационных данных. Методы нейровизуализации (КТ и МРТ) являются неинвазивными «отражениями» этих глубинных процессов. Каждый режим сканирования чувствителен к определенным физико-химическим изменениям (плотность, содержание воды, подвижность протонов, диффузия), которые, в свою очередь, зависят от текущей патоморфологической стадии.

Для удобства в клинической практике можно использовать следующую классификацию, которая коррелирует с патоморфологическими изменениями:
  • Острейший период (< 6 ч).
    Патоморфология: ишемическая полутень (пенумбра), энергетический сбой, запуск цитотоксического отека.
  • Острый период (6-24 ч).
    Патоморфология: нарастание цитотоксического отека, начало необратимого повреждения нейронов (некробиоз), возможное начало вазогенного отека.
  • Подострый период (24ч-3 недели).
    Подострый период (24ч-3 недели).
  • Хронический период (>3 недель).
    Патоморфология: завершение резорбции, формирование зоны глиоза и/или кистозной полости (псевдокисты).

Корреляция патоморфологических стадий с данными КТ и МРТ.

При нативной КТ основным прямым признаком ишемии является снижение рентгеновской плотности мозговой ткани, которое эволюционирует в соответствии с патоморфологическими изменениями (отек → разжижение → киста) [4].
Выделяют следующие значения снижения плотности по КТ:
  • Острейший – снижения плотности нет, отмечаются ранние признаки инфаркта (сглаженность борозд, нарушение дифференцировки серого и белого вещества мозга, симптом «гиперденсной СМА»), что соответствует начальному цитотоксическому отеку без значительного увеличения общего содержания воды в ткани.

  • Острый – появляется четкое снижение плотности серого и белого вещества мозга в пределах +20 – 24 HU, что отражает нарастающий цитотоксический и присоединяющийся вазогенный отек.

  • Подострый – плотность продолжает снижаться до +18 – 20 HU. Может наблюдаться феномен «затуманивания» (fogging effect) — временное изоденсивное состояние очага, обусловленное инфильтрацией воспалительными клетками и началом неоваскуляризации, которые «маскируют» отек на КТ.

  • Хронический – формируется кистозно-глиозная полость с плотностью, приближенной к ликвору (< 18 HU), четкими контурами и отрицательным масс-эффектом (признаки локальной атрофии), что соответствует завершенному патоморфологическому исходу.

NB! Указанные значения HU являются условными и могут варьировать. Их оценка всегда должна соотноситься с клинической картиной и патоморфологической стадией.
На МРТ картина напрямую отражает эволюцию биофизических параметров ткани на каждой патоморфологической стадии [6]:
  • Острейший – выраженное повышение сигнала на DWI со снижением на ADC вследствие цитотоксического отека («эффект Т2-просвечивания» исключается низким ADC). На Т2/FLAIR изменения часто отсутствуют, так как общее содержание воды еще незначительно повышено.
  • Острый – выраженное ↑DWI, ↓ADC, легкое повышение сигнала на Т2/FLAIR от нарастающего вазогенного отека.
  • Подострый - ↑DWI может сохраняться, но сигнал на ADC начинает повышаться («псевдонормализация», обычно на 7-14 сутки), что отражает переход от преобладания цитотоксического отека к вазогенному и начало фазы резорбции. На Т2/FLAIR – выраженный гиперинтенсивный сигнал.
  • Хронический - ↓DWI (сигнал от свободной жидкости), ↑ADC, выраженный гиперсигнал на Т2/FLAIR, соответствующий сформированной кисте/глиозу

*N.B! «Псевдонормализация» ADC в подострой фазе – ключевой феномен, подчеркивающий важность патоморфологического подхода. Он не означает улучшения, а маркирует смену патологических процессов [5]. Именно в этот период оценка только ADC может ввести в заблуждение, и необходима комплексная оценка всех последовательностей (DWI, Т2/FLAIR, T1) и клинических данных.
Дифференциальная диагностика подострого ишемического очага с другими состояниями (например, с очагами при рассеянном склерозе или иными DWI-позитивными поражениями) в сложных случаях действительно опирается на клинический контекст. Однако основой для точной интерпретации данных лучевой диагностики остается понимание лежащих в их основе патоморфологических изменений. Использование временной классификации, соотнесенной с этапами морфогенеза инфаркта мозга, позволяет радиологу дать не просто описательное, а патогенетически обоснованное заключение, что критически важно для определения терапевтической тактики и прогноза.
Для врачей:
При подозрении на ОНМК медицинский работник может также воспользоваться правилом «УДАР», описанным выше.

  • Необходимо оценить уровень сознания, витальных функций (АД, ЧСС, сатурация), неврологический осмотр (симметричность лица, сила в конечностях, речь, координация).
  • Незамедлительный вызов скорой медицинской помощи!
  • Медикаментозные мероприятия будут зависеть от типа инсульта. Так, при ОНМК по ишемическому типу, если медицинские работники успевают в так называемое «золотое окно» (4.5 часа от начала симптоматики), возможное введение тромболитического препарата (для растворения тромбов) при отсутствии противопоказаний. Далее, при поступлении в стационар, при наличии показаний и технической возможности возможно выполнение механической тромбэкстракции (тромб удаляется эндоваскулярно, через прокол в магистральных сосудах), необходим тщательный контроль АД, а также приём дезагрегантной и статинотерапии,
  • При ОНМК по геморрагическому типу тактика будет зависеть от результатов нейровизуализации: возможно нейрохирургическое вмешательства (эвакуация гематомы/клипирование аневризмы). Либо же консервативная тактика: контроль АД, витальных функций, коррекция антитромботической терапии.


Для пациента:
Если вы заметили у себя или у кого то из окружающих признаки инсульта — действуйте немедленно!
1. Вызовите скорую помощь по номеру 103 или 112. Обязательно сообщите диспетчеру о подозрении на инсульт — это ускорит прибытие специализированной бригады.
2. Используйте правило «УДАР» (описано выше).

3. До приезда скорой:
o уложите человека на спину или на бок (если есть рвота — только на бок, чтобы не захлебнулся);
o приподнимите голову на 30 градусов;
o обеспечьте доступ свежего воздуха (расстегните тесную одежду, откройте окно);
o не давайте еду или воду (может быть нарушен глотательный рефлекс);
o не давайте никаких лекарств (особенно аспирин — при геморрагическом инсульте это опасно);
o успокойте человека, оставайтесь рядом.

4. После госпитализации:
o строго следуйте рекомендациям врачей;
o участвуйте в реабилитационных мероприятиях, образовательных школах для пациентов;
o контролируйте артериальное давление, холестерин, ЛПНП и уровень глюкозы;
o откажитесь от курения и алкоголя;
o соблюдайте диету с ограничением соли и насыщенных жиров;
o регулярно принимайте назначенные препараты.

5. Профилактика повторного инсульта:
o ежегодные медицинские осмотры;
o контроль факторов риска (АД, холестерин, глюкоза крови);
o умеренная физическая активность (ходьба, плавание);
o управление стрессом (техники релаксации, достаточный сон).

Важно: чем раньше начато лечение, тем выше шансы на восстановление. «Время — мозг»: каждая минута промедления ведёт к гибели тысяч нервных клеток. Не игнорируйте симптомы и не откладывайте вызов скорой помощи!
Список литературы:
1. Рекомендации ВОЗ по оказанию помощи при инсульте. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2023 [1].
2. M. N. Dávalos, J. Montaner. Pathophysiology of Acute Ischemic Stroke: The Concept of the Penumbra and Neuroprotection. В кн.: Stroke Syndrome. 2022. p. 32-45 [2].
3. Клинические рекомендации и визуализационные протоколы. Российские клинические рекомендации «Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака». М.; 2023 [3].
4. Tomandl B.F., Klotz E., Handschu R. et al. Comprehensive Imaging of Ischemic Stroke with Multisection CT. Radiographics. 2003;23(3):565-592 [4].
5. Copen W.A., Schwamm L.H., González R.G. et al. Ischemic Stroke: Effects of Etiologic Subtype on Outcome and on Response to Thrombolysis. Radiology. 2001;221(3):795-801 [5].
6. Lansberg M.G., Thijs V.N., O'Brien M.W. et al. Evolution of Apparent Diffusion Coefficient, Diffusion-weighted, and T2-weighted Signal Intensity of Acute Stroke. AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22(4):637-644 [6].
7. Клинические рекомендации «Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака» от 2024 г.

Made on
Tilda