КТ-картина сосудистых заболеваний печени: что нужно знать рентгенологу
Конгресс: ECR 2018
Номер плаката: C-0327
Тип: Образовательная выставка
Авторы: S. Pellegrino1, D. Giambelluca1, G. Caruana1, M. Dimarco1, M. R. VACCARO NOTTE2, D. Picone1, G. Salvaggio1, A. Lo Casto3, R. Lagalla1; 1Palermo/IT, 2PALERMO, ITALIA/IT, 3Palermo /IT
DOI: 10.1594/ecr2018/C-0327
DOI-Ссылка: https://dx.doi.org/10.1594/ecr2018/C-0327
Источник изображений: Photo by Nathan Anderson on Unsplash
Перевод: врач-рентгенолог Павел Жалковский
Номер плаката: C-0327
Тип: Образовательная выставка
Авторы: S. Pellegrino1, D. Giambelluca1, G. Caruana1, M. Dimarco1, M. R. VACCARO NOTTE2, D. Picone1, G. Salvaggio1, A. Lo Casto3, R. Lagalla1; 1Palermo/IT, 2PALERMO, ITALIA/IT, 3Palermo /IT
DOI: 10.1594/ecr2018/C-0327
DOI-Ссылка: https://dx.doi.org/10.1594/ecr2018/C-0327
Источник изображений: Photo by Nathan Anderson on Unsplash
Перевод: врач-рентгенолог Павел Жалковский
Цели обучения:
Сосудистые заболевания печени — это разнородная группа редких заболеваний печени.
Цели статьи:
- выявление обычных КТ-признаков печеночно-сосудистых синдромов;
Цели статьи:
- выявление обычных КТ-признаков печеночно-сосудистых синдромов;
- предоставление кратких сведений о клинической и патофизиологической корреляции результатов рентгенологического исследования.
Предпосылки
Сосудистые заболевания печени могут быть вызваны различными состояниями, затрагивающими сосудистую систему печени: печеночную артерию, воротную вену или печеночные вены. В большинстве таких случаев важную роль в постановке правильного диагноза играет диагностическая визуализация. Особенности визуализации этих состояний отражают не только их этиологию, но и специфические изменения паренхимы печени в зависимости от степени, уровня и продолжительности гемодинамических изменений, связанных с различными сосудистыми нарушениями.
Мы можем отличить заболевания притока крови к печени от заболеваний оттока крови из неё.
Приток крови к печени осуществляется через печеночную артерию и воротную вену, расположенные в центре каждого сегмента печени, а отток — через печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену.
Портальная вена обеспечивает 75% кровотока в печени и доставляет в неё дезоксигенированную кровь, которая оттекает от селезёнки, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Печёночная артерия, ветвь чревного ствола, обеспечивает 25% кровотока в печени и доставляет в неё оксигенированную кровь [1].
В случае внезапного резкого снижения кровотока в воротной вене артериальный кровоток может резко увеличиться, вероятно, через перибилиарное сосудистое сплетение, чтобы предотвратить некроз тканей из-за недостатка кислорода.
Синусоиды печени и прилегающая к ним микроциркуляторная сеть являются местами сложных анастомозов между печеночной артерией с высоким давлением и низким объемом кровотока и воротной веной с низким давлением и высоким объемом кровотока. Сопротивление кровотоку из воротной вены в печеночные венозные сосуды через синусоиды печени очень низкое [2].
Хотя кровоснабжение печени имеет двойное происхождение, вся кровь покидает печень через единую венозную систему: центральные вены получают синусоидальную кровь, а затем объединяются, образуя крупные печёночные вены. В синусоидах кровь перерабатывается гепатоцитами, которые могут поглощать или выделять питательные вещества и метаболизировать токсины [3].
Дезоксигенированная кровь выходит из долек через центральные вены (расположенные в центре) в печёночные вены и, наконец, в нижнюю полую вену и правое предсердие.
Изучение функциональной анатомии печени позволяет описать сегментацию печени на основе распределения ветвей воротной вены и расположения печёночных вен.
Средняя печёночная вена представляет собой линию Кэнтли (Cantlie line) и отделяет правую долю печени от левой; правая печёночная вена отделяет передний сектор правой доли от заднего сектора. С помощью левой печёночной вены мы определяем левую латеральную и левую медиальную секции. Плоскость воротной вены (правой и левой ветвей) позволяет нам разделить эти секторы печени на нижние и верхние сегменты. Мы можем представить систему печёночных вен в виде вертикальных линий, а воротную вену — в виде горизонтальной. И тогда мы можем наложить на эти сосуды восемь сегментов, описанных Куино (Couinaud) [3].
Третий приток — это нормальный вариант, при котором в печень поступает дополнительный венозный приток, отдельный от обычного двойного кровоснабжения [2]: эта система состоит из аберрантных вен, которые напрямую входят в печень независимо от портальной венозной системы. Панкреатодуоденальные вены могут впадать в заднюю часть IV сегмента и обычно доставляют большее количество инсулина по сравнению с портальной веной. Поскольку инсулин способствует синтезу и отложению жира в гепатоцитах, прямой приток этих вен в печень может вызывать очаговую жировую инфильтрацию [4]. Нижняя вена Сапея (Sappey) дренирует сосуды передней брюшной стенки. Иногда псевдообразования могут представлять собой фокальный стеатоз. Возможное объяснение состоит в том, что аномальный дренаж нижней вены Сапея может нарушать местный метаболизм печени и вызывать жировую инфильтрацию рядом с серповидной связкой [4]. Напротив, желудочные и пузырные вены содержат низкую концентрацию инсулина и образуют зоны, свободные от жира, которые обычно располагаются в задней части II и IV сегментов и рядом с ямкой желчного пузыря.
Многофазная спиральная компьютерная томография (КТ) позволяет оценить состояние печени как в позднюю артериальную, так и в портальную венозную фазу после введения контрастного вещества и поэтому стала важным методом для выявления и определения характера нарушений перфузии. Двойная система кровоснабжения может вызывать изменения как в объеме, так и в направлении кровотока при сосудистых заболеваниях [1].
Более широкое применение многофазной спиральной компьютерной томографии с контрастным усилением привело к более частому описанию различных патологических состояний, связанных с кровеносными сосудами печени. Рентгенологи, знакомые с патофизиологическими процессами, представленными на КТ-изображениях, часто могут предложить конкретное объяснение наблюдаемых аномалий печени. Для постановки точного диагноза часто необходимо сопоставить особенности визуализации с анамнезом, поскольку некоторые очаги усиления могут имитировать объемные образования. Биопсия печени обычно не даёт диагностически ценную информации и может быть противопоказана при некоторых таких состояниях.
Мы можем отличить заболевания притока крови к печени от заболеваний оттока крови из неё.
Приток крови к печени осуществляется через печеночную артерию и воротную вену, расположенные в центре каждого сегмента печени, а отток — через печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену.
Портальная вена обеспечивает 75% кровотока в печени и доставляет в неё дезоксигенированную кровь, которая оттекает от селезёнки, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Печёночная артерия, ветвь чревного ствола, обеспечивает 25% кровотока в печени и доставляет в неё оксигенированную кровь [1].
В случае внезапного резкого снижения кровотока в воротной вене артериальный кровоток может резко увеличиться, вероятно, через перибилиарное сосудистое сплетение, чтобы предотвратить некроз тканей из-за недостатка кислорода.
Синусоиды печени и прилегающая к ним микроциркуляторная сеть являются местами сложных анастомозов между печеночной артерией с высоким давлением и низким объемом кровотока и воротной веной с низким давлением и высоким объемом кровотока. Сопротивление кровотоку из воротной вены в печеночные венозные сосуды через синусоиды печени очень низкое [2].
Хотя кровоснабжение печени имеет двойное происхождение, вся кровь покидает печень через единую венозную систему: центральные вены получают синусоидальную кровь, а затем объединяются, образуя крупные печёночные вены. В синусоидах кровь перерабатывается гепатоцитами, которые могут поглощать или выделять питательные вещества и метаболизировать токсины [3].
Дезоксигенированная кровь выходит из долек через центральные вены (расположенные в центре) в печёночные вены и, наконец, в нижнюю полую вену и правое предсердие.
Изучение функциональной анатомии печени позволяет описать сегментацию печени на основе распределения ветвей воротной вены и расположения печёночных вен.
Средняя печёночная вена представляет собой линию Кэнтли (Cantlie line) и отделяет правую долю печени от левой; правая печёночная вена отделяет передний сектор правой доли от заднего сектора. С помощью левой печёночной вены мы определяем левую латеральную и левую медиальную секции. Плоскость воротной вены (правой и левой ветвей) позволяет нам разделить эти секторы печени на нижние и верхние сегменты. Мы можем представить систему печёночных вен в виде вертикальных линий, а воротную вену — в виде горизонтальной. И тогда мы можем наложить на эти сосуды восемь сегментов, описанных Куино (Couinaud) [3].
Третий приток — это нормальный вариант, при котором в печень поступает дополнительный венозный приток, отдельный от обычного двойного кровоснабжения [2]: эта система состоит из аберрантных вен, которые напрямую входят в печень независимо от портальной венозной системы. Панкреатодуоденальные вены могут впадать в заднюю часть IV сегмента и обычно доставляют большее количество инсулина по сравнению с портальной веной. Поскольку инсулин способствует синтезу и отложению жира в гепатоцитах, прямой приток этих вен в печень может вызывать очаговую жировую инфильтрацию [4]. Нижняя вена Сапея (Sappey) дренирует сосуды передней брюшной стенки. Иногда псевдообразования могут представлять собой фокальный стеатоз. Возможное объяснение состоит в том, что аномальный дренаж нижней вены Сапея может нарушать местный метаболизм печени и вызывать жировую инфильтрацию рядом с серповидной связкой [4]. Напротив, желудочные и пузырные вены содержат низкую концентрацию инсулина и образуют зоны, свободные от жира, которые обычно располагаются в задней части II и IV сегментов и рядом с ямкой желчного пузыря.
Многофазная спиральная компьютерная томография (КТ) позволяет оценить состояние печени как в позднюю артериальную, так и в портальную венозную фазу после введения контрастного вещества и поэтому стала важным методом для выявления и определения характера нарушений перфузии. Двойная система кровоснабжения может вызывать изменения как в объеме, так и в направлении кровотока при сосудистых заболеваниях [1].
Более широкое применение многофазной спиральной компьютерной томографии с контрастным усилением привело к более частому описанию различных патологических состояний, связанных с кровеносными сосудами печени. Рентгенологи, знакомые с патофизиологическими процессами, представленными на КТ-изображениях, часто могут предложить конкретное объяснение наблюдаемых аномалий печени. Для постановки точного диагноза часто необходимо сопоставить особенности визуализации с анамнезом, поскольку некоторые очаги усиления могут имитировать объемные образования. Биопсия печени обычно не даёт диагностически ценную информации и может быть противопоказана при некоторых таких состояниях.
В этом обучающем материале мы описываем наиболее распространённые проявления сосудистых заболеваний во входящих сосудах (воротная вена и печёночная артерия) и выходящих сосудах (печёночные вены), а также приводим клиническую и патофизиологическую корреляцию рентгенологических признаков.
Описание и детали
Инфаркт печени
Инфаркт печени определяется как область коагуляционного некроза, возникающего в результате гибели клеток печени из-за локальной ишемии, которая, в свою очередь, возникает из-за нарушения кровообращения в поражённой области [1]. Это крайне редкая ситуация из-за особенностей кровоснабжения печени. Инфаркт печени может возникнуть при нарушении кровотока как в печёночной артерии, так и в воротной вене; на самом деле, в большинстве случаев он возникает из-за окклюзии печёночной артерии и наложившегося на нее тромбоза воротной вены.
Инфаркт печени определяется как область коагуляционного некроза, возникающего в результате гибели клеток печени из-за локальной ишемии, которая, в свою очередь, возникает из-за нарушения кровообращения в поражённой области [1]. Это крайне редкая ситуация из-за особенностей кровоснабжения печени. Инфаркт печени может возникнуть при нарушении кровотока как в печёночной артерии, так и в воротной вене; на самом деле, в большинстве случаев он возникает из-за окклюзии печёночной артерии и наложившегося на нее тромбоза воротной вены.
Инфаркт может быть осложнением стеноза или тромбоза печеночной артерии после трансплантации печени или следствием гиперкоагуляции, васкулита или инфекции при сепсисе и шоке (рис. 1).
Рис. 1: Аксиальные КТ-изображения в артериальную фазу 47-летней женщины с септическим шоком и ишемией брыжейки, демонстрирующие тромбоз чревного ствола (стрелки) на двух разных уровнях (a, b).
Как правило, инфаркт на КТ выглядит как плохо очерченная клиновидная область пониженной плотности, которая в основном располагается на периферии и не оказывает влияния на соседние структуры на постконтрастных изображениях (рис. 2, рис. 3).
Рис.2 Аксиальные КТ-срезы в артериальной фазе, полученные на разных уровнях у того же пациента, что и на рис. 1, демонстрируют чётко очерченные клиновидные слабо контрастируемые области в обеих долях печени, расположенные преимущественно по периферии и распространяются до капсулы (стрелки). Также выявляется газ в воротной вене (головки стрелок).
Рис. 3: Аксиальные КТ-срезы в портальную фазу того же пациента, что и на рис. 1-2. Очаги поражения остаются гиподенсными, представляя собой участки некротической ткани.
Тромбоз воротной вены
Снижение притока крови по воротной вене и повышение притока крови по артериям — два состояния, которые могут возникать при тромбозе воротной вены.
Тромбоз воротной вены характеризуется образованием тромба в главной воротной вене и/или правой или левой её ветвях, либо постоянной облитерацией, вызванной предшествующим тромбозом. Он может наблюдаться при многих клинических состояниях, включая цирроз, новообразования в брюшной полости, внутрибрюшные воспалительные процессы, такие как болезнь Крона, дивертикулит и аппендицит, гиперкоагуляционные состояния, травмы [5]. Недавно было обнаружено, что тромбоз воротной вены связан с метаболическим синдромом, особенно с абдоминальным ожирением.
Тромб обычно выглядит как гиподенсный дефект наполнения в просвете воротной вены с частичной или полной окклюзией на КТ с контрастным усилением (рис. 4).
Снижение притока крови по воротной вене и повышение притока крови по артериям — два состояния, которые могут возникать при тромбозе воротной вены.
Тромбоз воротной вены характеризуется образованием тромба в главной воротной вене и/или правой или левой её ветвях, либо постоянной облитерацией, вызванной предшествующим тромбозом. Он может наблюдаться при многих клинических состояниях, включая цирроз, новообразования в брюшной полости, внутрибрюшные воспалительные процессы, такие как болезнь Крона, дивертикулит и аппендицит, гиперкоагуляционные состояния, травмы [5]. Недавно было обнаружено, что тромбоз воротной вены связан с метаболическим синдромом, особенно с абдоминальным ожирением.
Тромб обычно выглядит как гиподенсный дефект наполнения в просвете воротной вены с частичной или полной окклюзией на КТ с контрастным усилением (рис. 4).
Рис.4 Аксиальная КТ в портальную фазу 78-летнего мужчины с болезнью Крона и болями в животе показывает тромбоз воротной вены (стрелка). Также отмечается ишемия верхнего полюса селезёнки (головка стрелки). Находки соответствуют острому тромбозу воротной вены
Было показано, что сканирование без контрастного усиления малоэффективно при выявлении тромба, за исключением случаев раннего тромбоза, когда он выглядит гиперденсным (рис. 5).
Рис.5 Аксиальная КТ без контрастного усиления у 68-летнего мужчины с нефротическим синдромом и болями в животе показывает тромбоз в месте конфлюенса воротной вены (стрелки). Тромб гиперденсный, как в случае острого тромбоза.
Окклюзия ветви воротной вены тромбом может проявляться в виде преходящих различий в плотности печени в позднюю артериальную фазу, демонстрируя гиперденсность доли или сегмента, ранее снабжавшихся кровью по этой вене, из-за компенсаторного притока крови по печеночным артериям (рис. 6).
Рис.6 Аксиальный КТ-срез в артериальную фазу 34-летней женщины, проходящей гормональную терапию, с частичным тромбозом правой ветви воротной вены (головка стрелки), служащим причиной гомолатеральной лобарной преходящей разницы плотности печени (стрелки).
Кавернозная трансформация воротной вены является следствием хронического тромбоза и/или окклюзии воротной вены, что приводит к развитию многочисленных перипортальных коллатералей, которые выглядят как скопление вен в воротах печени при КТ с контрастным усилением (рис. 7, рис. 8) [6].
Рис.7 Аксиальный КТ-снимок в портальную фазу у 82-летней женщины с циррозом печени, вызванным вирусом гепатита С, показывает частичный тромбоз воротной вены (стрелка) и множественные коллатеральные сосуды, которые сформировались в воротах печени (головка стрелки). Эти изменения соответствуют портальному каверноматозу.
Рис.8 Аксиальные КТ-срезы в портальной фазе 68-летней женщины с хроническим циррозом печени, вызванным вирусом гепатита С, и портальным каверноматозом. На изображении а) видны коллатеральные сосуды в воротах печени (стрелки); на изображении b) расширенные эпихоледоховые и парахоледоховые вены вокруг желчного пузыря (головки стрелок)
Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (синдром Ослера-Вебера-Рендю)
Это редкое наследственное аутосомно-доминантное заболевание сосудов. Поражение печени наблюдается в 30% случаев и проявляется в виде сосудистых, паренхиматозных и желчных поражений с характерными телеангиэктазиями и сосудистыми шунтами.
В артериальную фазу печень демонстрирует характерное мозаичное неоднородное усиление перфузии. Эти аномалии лучше всего видны в артериальную фазу и почти всегда исчезают в печеночную фазу, когда паренхима печени становится однородной (рис. 9, рис. 10).
Это редкое наследственное аутосомно-доминантное заболевание сосудов. Поражение печени наблюдается в 30% случаев и проявляется в виде сосудистых, паренхиматозных и желчных поражений с характерными телеангиэктазиями и сосудистыми шунтами.
В артериальную фазу печень демонстрирует характерное мозаичное неоднородное усиление перфузии. Эти аномалии лучше всего видны в артериальную фазу и почти всегда исчезают в печеночную фазу, когда паренхима печени становится однородной (рис. 9, рис. 10).
Рис.9 Аксиальные КТ-срезы, полученные на разных уровнях в артериальную фазу у женщины 55 лет с жалобами на мелену и боль в животе, демонстрируют нарушения перфузии печени, проявляющиеся в виде неоднородного паттерна усиления паренхимы печени и множественных телеангиэктазий, связанных с расширением печеночных артерий (стрелки). На рис. а) показано расширение печеночной артерии в серповидной связке; на рис. b) расширение собственной печеночной артерии; на рис. с) расширение общей печеночной артерии. Эти изменения позволяют предположить синдром Рендю-Ослера-Вебера
Рис.10 Аксиальные КТ-срезы в портальную фазу у того же пациента, что и на рис.9. Паренхиматозные аномалии лучше всего видны в артериальную фазу и почти всегда исчезают в печеночную фазу, когда паренхима печени становится однородной
Причиной такого мозаичного паттерна являются множественные артериовенозные шунты разной плотности и телеангиэктазии [7].
Телеангиэктазии — это гиперваскулярные в артериальную и позднюю артериальную фазы округлые узелки с преобладающим периферическим расположением (размером от нескольких миллиметров до 1 см), часто становящиеся изоденсными в портальную венозную и отсроченную фазы (рис. 11) [7].
Телеангиэктазии — это гиперваскулярные в артериальную и позднюю артериальную фазы округлые узелки с преобладающим периферическим расположением (размером от нескольких миллиметров до 1 см), часто становящиеся изоденсными в портальную венозную и отсроченную фазы (рис. 11) [7].
Рис. 11: Аксиальное КТ-изображение в артериальной фазе показывает множественные телеангиэктазии (стрелки): гиперваскулярные округлые узелки имеют повышенную плотность в ранней и поздней артериальных фазах и изоденсны в печеночной фазе.
Иногда сливающиеся в единое целое сосудистые массы выглядят как более крупные сосудистые пучки (25%), и эти массы характеризуются ранним и стойким повышением плотности в артериальную фазу (рис. 12).
Рис.12 На аксиальном КТ-срезе в артериальную фазу видны крупные сливающиеся сосудистые массы (стрелки). Они определяются как крупные участки со сливающимися множественными телеангиэктазиями или как крупные шунты.
Контрастирование печёночных вен во время артериальной фазы рассматривалось как косвенный признак наличия печёночно-артерио-системных венозных шунтов (рис. 13); можно увидеть расширение артерий (общая печёночная артерия диаметром более 7 мм), что является следствием увеличения объёма кровотока в печёночной артерии и венах, вызванного внутрипечёночными свищами (рис. 9) [8].
Рис. 13: Аксиальное КТ-изображение в портальную фазу показывает расширение печеночных вен (стрелки).
Раннее и продолжительное контрастирование воротной вены во время артериальной фазы считалось косвенным признаком наличия артериопортального шунта.
Синдром Бадда-Киари
Синдром Бадда-Киари возникает в результате обструкции печеночных вен на любом уровне, от мелких печеночных вен до впадения нижней полой вены в правое предсердие (рис. 14, рис. 15).
Синдром Бадда-Киари
Синдром Бадда-Киари возникает в результате обструкции печеночных вен на любом уровне, от мелких печеночных вен до впадения нижней полой вены в правое предсердие (рис. 14, рис. 15).
Рис.14 КТ в корональной плоскости в портальной фазе у 53-летнего мужчины с анамнезом гепатоцеллюлярной карциномы показывает неопластический тромбоз нижней полой вены (стрелки) и диффузные неоднородные участки усиления в периферической паренхиме печени (головки стрелок). Гепатоцеллюлярная карцинома видна в верхней части печени и имеет неправильную форму, окружена капсулой.
Рис.15 Аксиальный (а) и коронарный (б) срезы КТ в портальной фазе, полученные у 75-летней женщины с раком лёгких и метастазами, демонстрируют тромбоз нижней полой вены (стрелки) и область неоднородного контрастирования (головки стрелок) в поддиафрагмальной части печени.
Тромбоз является наиболее распространенной причиной обструкции печеночных вен, чаще всего возникающей в результате гиперкоагуляции.
Визуализационные проявления синдрома Бадда-Киари разнообразны и зависят от стадии заболевания.
При остром синдроме Бадда-Киари морфология печени обычно в норме, а окклюзия печёночных вен в сопровождении с асцитом является типичным признаком (рис. 16).
Визуализационные проявления синдрома Бадда-Киари разнообразны и зависят от стадии заболевания.
При остром синдроме Бадда-Киари морфология печени обычно в норме, а окклюзия печёночных вен в сопровождении с асцитом является типичным признаком (рис. 16).
Рис.16 Аксиальная компьютерная томограмма в портальной фазе у 24-летней женщины с диагнозом «Воспалительное заболевание кишечника» и высоким уровнем D-димера. На снимке видны тромбоз печеночных вен (стрелки) и субкапсулярная треугольная гиподенсная зона (головка стрелки). Диагноз: синдром Бадда-Киари.
Печень имеет неоднородное пониженное в периферических отделах контрастирование, вызванное портальным и синусоидальным стазом, и более выраженное контрастирование в центральной части паренхимы печени [9].
При подостром или хроническом синдроме Бадда-Киари морфологические изменения в печени являются следствием поражения вен, и часто обнаруживаются портосистемные и внутрипечёночные коллатеральные сосуды [9]. КТ с контрастным усилением полезна для выявления участков гипоперфузии паренхимы печени и тромбозов печёночных вен (рис. 17).
При подостром или хроническом синдроме Бадда-Киари морфологические изменения в печени являются следствием поражения вен, и часто обнаруживаются портосистемные и внутрипечёночные коллатеральные сосуды [9]. КТ с контрастным усилением полезна для выявления участков гипоперфузии паренхимы печени и тромбозов печёночных вен (рис. 17).
Рис.17 Аксиальные КТ-изображения в артериальной (а) и портальной (b) фазах, полученные у 76-летней женщины с хроническим синдромом Бадда-Киари. Портальные вены не контрастируются; печень увеличена, с пятнистым паттерном контрастного усиления в ранней портальной венозной фазе (b) и пониженным контрастированием в периферических отделах из-за венозного застоя
Хронический синдром Бадда-Киари также характеризуется развитием множественных регенеративных узелков, которые можно рассматривать как реакцию на очаговую потерю портальной перфузии и гиперартериализацию в областях с сохранённым оттоком крови из печени [9].
Пассивный застой в печени
Пассивный застой возникает при стазе крови в паренхиме печени в результате нарушения венозного оттока из печени, вызванного заболеваниями сердца [1]. Повышенное центральное венозное давление напрямую передается из правого предсердия в печеночные вены [10]. При КТ с контрастным усилением у пациентов с пассивным застоем в печени в артериальную фазу может наблюдаться неоднородный, пятнистый, сетчато-мозаичный рисунок паренхимы в сочетании с ранним усилением печеночных вен из-за рефлюкса контрастного вещества из правого предсердия в нижнюю полую вену (рис. 18, рис. 19). В портальную фазу паренхима печени становится однородной [1].
Пассивный застой в печени
Пассивный застой возникает при стазе крови в паренхиме печени в результате нарушения венозного оттока из печени, вызванного заболеваниями сердца [1]. Повышенное центральное венозное давление напрямую передается из правого предсердия в печеночные вены [10]. При КТ с контрастным усилением у пациентов с пассивным застоем в печени в артериальную фазу может наблюдаться неоднородный, пятнистый, сетчато-мозаичный рисунок паренхимы в сочетании с ранним усилением печеночных вен из-за рефлюкса контрастного вещества из правого предсердия в нижнюю полую вену (рис. 18, рис. 19). В портальную фазу паренхима печени становится однородной [1].
Рис.18 На КТ-изображении в коронарной плоскости в раннюю артериальную фазу у 83-летней женщины определяется кардиомегалия и раннее контрастирование расширенной нижней полой вены и печеночных вен (стрелки) из-за рефлюкса контрастного вещества из правого предсердия в нижнюю полую вену.
Рис.19 Аксиальные КТ-срезы пассивного застоя в печени из-за застойной сердечной недостаточности у 75-летней женщины. (а) КТ-срез с контрастным усилением, полученный в раннюю артериальную фазу, показывает ретроградное контрастирование расширенных печеночных вен (стрелки). (b) КТ-срез с контрастным усилением, полученный в портальную венозную фазу на том же уровне, показывает задержку антеградного контрастирования печеночных вен из-за нарушения венозного оттока вследствие повышенного центрального венозного давления, с неоднородным контрастированием паренхимы печени.
Синдром синусоидальной обструкции
Синдром синусоидальной обструкции (SOS) (ранее известная как веноокклюзионная болезнь печени) — это сосудистое заболевание, которое сначала описывалось как осложнение приёма оральных контрацептивов; в настоящее время оно связано с несколькими другими состояниями, такими как беременность, гранулематозные заболевания, новообразования, ревматоидный артрит, ВИЧ-инфекция, болезнь Ходжкина, воспалительные заболевания.
Ее причиной является токсическое повреждение эндотелиальных клеток синусоидов. Гистологически, это результат синусоидального застоя и центролобулярного геморрагического некроза в результате чего происходит нетромботическая окклюзия центральных печёночных вен, в то время как крупные печёночные вены остаются проходимыми [12].
Это заболевание давно известно как следствие отравления растениями, содержащими пирролизидиновые алкалоиды, которые употребляются либо с заражённой мукой, либо в качестве традиционных или травяных лекарственных средств. В настоящее время наиболее распространённой причиной заболевания является токсическое воздействие различных химиотерапевтических препаратов или схем лечения, особенно, но не исключительно, используемых для миелоаблации перед трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток [11].
На сегодняшний день SOS был связан с более чем 20 препаратами, включая обычные дозы некоторых иммунодепрессантов и химиотерапевтических средств. [11].
При КТ с контрастным усилением застой в печеночных венах вызывает пятнистый паттерн контрастирования в печеночной артериальной и ранней портальной венозной фазах с уменьшением контрастирования в периферических отделах печени. Участки с уменьшенным контрастированием обусловлены снижением портального кровотока, застоем в печени и ишемией. На отсроченных изображениях контрастирование печени становится более однородным (рис. 20).
Синдром синусоидальной обструкции (SOS) (ранее известная как веноокклюзионная болезнь печени) — это сосудистое заболевание, которое сначала описывалось как осложнение приёма оральных контрацептивов; в настоящее время оно связано с несколькими другими состояниями, такими как беременность, гранулематозные заболевания, новообразования, ревматоидный артрит, ВИЧ-инфекция, болезнь Ходжкина, воспалительные заболевания.
Ее причиной является токсическое повреждение эндотелиальных клеток синусоидов. Гистологически, это результат синусоидального застоя и центролобулярного геморрагического некроза в результате чего происходит нетромботическая окклюзия центральных печёночных вен, в то время как крупные печёночные вены остаются проходимыми [12].
Это заболевание давно известно как следствие отравления растениями, содержащими пирролизидиновые алкалоиды, которые употребляются либо с заражённой мукой, либо в качестве традиционных или травяных лекарственных средств. В настоящее время наиболее распространённой причиной заболевания является токсическое воздействие различных химиотерапевтических препаратов или схем лечения, особенно, но не исключительно, используемых для миелоаблации перед трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток [11].
На сегодняшний день SOS был связан с более чем 20 препаратами, включая обычные дозы некоторых иммунодепрессантов и химиотерапевтических средств. [11].
При КТ с контрастным усилением застой в печеночных венах вызывает пятнистый паттерн контрастирования в печеночной артериальной и ранней портальной венозной фазах с уменьшением контрастирования в периферических отделах печени. Участки с уменьшенным контрастированием обусловлены снижением портального кровотока, застоем в печени и ишемией. На отсроченных изображениях контрастирование печени становится более однородным (рис. 20).
Рис.20 Аксиальные КТ-изображения в артериальной фазе на двух разных уровнях у 36-летней женщины, принимающей контрацептивы, демонстрируют ретикулярный паттерн усиления, схожий с пятнистым паттерном усиления при синдроме Бадда-Киари. В данном случае SOS ответственен за застойные явления в печени.
При МРТ наличие ретикулярной гипоинтенсивности в гепатобилиарную фазу, полученную с помощью МРТ с гадолинием, является высокоспецифичным признаком для диагностики синдрома синусоидальной обструкции (рис. 21) [12].
Рис.21 МРТ в гепатоспецифическую фазу на разных уровнях у 47-летнего мужчины, перенесшего правостороннюю колэктомию по поводу аденокарциномы, после восьми циклов химиотерапии оксалиплатином (в течение четырех месяцев). На снимке видны диффузные гипоинтенсивные ретикулярные изменения с плотными слившимися участками (стрелки). Это характерные признаки синдрома синусоидальной обструкции.
Заключение
Широкий спектр вариантов и патологических состояний может вовлекать сосудистую сеть печени. Визуализация необходима для оценки нормальной анатомии сосудов печени, а также для определения проходимости сосудов и диагностики патологий. Знание патогенеза и особенностей визуализации этих сосудистых изменений может помочь в постановке радиологического диагноза и выборе соответствующего лечения.
Море лучевого контента на нашем Бусти! Подпишись!
Список литературы
1. Maha Torabi, Keyanoosh Hosseinzadeh, Michael P. Federle. CT of Nonneoplastic Hepatic Vascular and Perfusion Disorders. RadioGraphics 2008; 28:1967–1982.
2. Khaled M. Elsayes, Akram M. Shaaban, Sarah M. Rothan, Sanaz Javadi, Beatrice L. Madrazo, Rosa P. Castillo, Victor J. Casillas, Christine O. Menias. A Comprehensive Approach to Hepatic Vascular Disease. RadioGraphics 2017; 37:0000–0000.
3. Henri Bismuth. Surgical Anatomy and Anatomical Surgery of the Liver. World J. Surg. 6, 3-9, 1982.
4. Marco Dioguardi Burgio, Onorina Bruno, Francesco Agnello, Chiara Torrisi,
Federica Vernuccio, Giuseppe Cabibbo, Maurizio Soresi, Salvatore Petta,
Mauro Calamia, Giovanni Papia, Angelo Gambino, Viola Ricceri, Massimo
Midiri, Roberto Lagalla & Giuseppe Brancatelli. The cheating liver: imaging of focal steatosis and fatty sparing. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology 2016.
5. Hae-Kyung Lee, Seong Jin Park, Bum-Ha Yi, Eun-Kyeong Yeon, Jung Hoon Kim, Hyun-Sook Hong. Portal vein thrombosis: CT features. Abdom Imaging (2008) 33:72–79.
6. Anna Maria De Gaetano, Michel Lafortune, Heidi Patriquin, Antonio De Franco, Benolt Aubin, Khazal Paradis. Cavernous Transformation of the Portal Vein: Patterns of lntrahepatic and Splanchnic Collateral Circulation Detected with Doppler Sonography; AJR Am J Roentgenol 1995 Nov;165(5):1151-5.
7. Mehmet Bilgin, Seyma Yildiz, Huseyin Toprak, Issam Cheikh Ahmad, and Ercan Kocakoc. CT andMRI Findings of Hepatic Involvement in Rendu-Osler-Weber Disease. Hindawi Publishing Corporation Case Reports in Radiology Volume 2012, Article ID 484085, 5 pages.
8. Hassan Siddiki, Michael G. Doherty, Joel G. Fletcher, Anthony W. Stanson, Terri J. Vrtiska, David M. Hough, Jeff L. Fidler, Cynthia H. McCollough, Karen L. Swanson. Abdominal Findings in Hereditary Hemorragic Telengectasia: Pictorial Essay on 2D and 3D Findings with Isotropic Multiphase CT. RadioGraphics 2008; 28:171–183.
9. Giuseppe Brancatelli, Valérie Vilgrain, Michael P. Federle, Antoine Hakime, Roberto Lagalla, Riccardo Iannaccone, Dominique Valla. Budd-Chiari Syndrome: Spectrum of Imaging Findings. AJR 2007; 188:W168–W176.
10. Richard M. Gore, Didier G. Mathieu, E. Maureen White, Gary G. Ghahremani, Joseph S. Panella and David Rochester. Passive Hepatic Congestion: Cross-Sectional Imaging Features. AJR 1994;162:71-75.
11. Aurelie Plessier, Pierre-Emmanuel Rautou, Dominique-Charles Valla. Management of hepatic vascular diseases. Journal of Hepatology 2012 | S25–S38.
2. Khaled M. Elsayes, Akram M. Shaaban, Sarah M. Rothan, Sanaz Javadi, Beatrice L. Madrazo, Rosa P. Castillo, Victor J. Casillas, Christine O. Menias. A Comprehensive Approach to Hepatic Vascular Disease. RadioGraphics 2017; 37:0000–0000.
3. Henri Bismuth. Surgical Anatomy and Anatomical Surgery of the Liver. World J. Surg. 6, 3-9, 1982.
4. Marco Dioguardi Burgio, Onorina Bruno, Francesco Agnello, Chiara Torrisi,
Federica Vernuccio, Giuseppe Cabibbo, Maurizio Soresi, Salvatore Petta,
Mauro Calamia, Giovanni Papia, Angelo Gambino, Viola Ricceri, Massimo
Midiri, Roberto Lagalla & Giuseppe Brancatelli. The cheating liver: imaging of focal steatosis and fatty sparing. Expert Review of Gastroenterology & Hepatology 2016.
5. Hae-Kyung Lee, Seong Jin Park, Bum-Ha Yi, Eun-Kyeong Yeon, Jung Hoon Kim, Hyun-Sook Hong. Portal vein thrombosis: CT features. Abdom Imaging (2008) 33:72–79.
6. Anna Maria De Gaetano, Michel Lafortune, Heidi Patriquin, Antonio De Franco, Benolt Aubin, Khazal Paradis. Cavernous Transformation of the Portal Vein: Patterns of lntrahepatic and Splanchnic Collateral Circulation Detected with Doppler Sonography; AJR Am J Roentgenol 1995 Nov;165(5):1151-5.
7. Mehmet Bilgin, Seyma Yildiz, Huseyin Toprak, Issam Cheikh Ahmad, and Ercan Kocakoc. CT andMRI Findings of Hepatic Involvement in Rendu-Osler-Weber Disease. Hindawi Publishing Corporation Case Reports in Radiology Volume 2012, Article ID 484085, 5 pages.
8. Hassan Siddiki, Michael G. Doherty, Joel G. Fletcher, Anthony W. Stanson, Terri J. Vrtiska, David M. Hough, Jeff L. Fidler, Cynthia H. McCollough, Karen L. Swanson. Abdominal Findings in Hereditary Hemorragic Telengectasia: Pictorial Essay on 2D and 3D Findings with Isotropic Multiphase CT. RadioGraphics 2008; 28:171–183.
9. Giuseppe Brancatelli, Valérie Vilgrain, Michael P. Federle, Antoine Hakime, Roberto Lagalla, Riccardo Iannaccone, Dominique Valla. Budd-Chiari Syndrome: Spectrum of Imaging Findings. AJR 2007; 188:W168–W176.
10. Richard M. Gore, Didier G. Mathieu, E. Maureen White, Gary G. Ghahremani, Joseph S. Panella and David Rochester. Passive Hepatic Congestion: Cross-Sectional Imaging Features. AJR 1994;162:71-75.
11. Aurelie Plessier, Pierre-Emmanuel Rautou, Dominique-Charles Valla. Management of hepatic vascular diseases. Journal of Hepatology 2012 | S25–S38.
12. Na-Young Shin & Myeong-Jin Kim & Joon Seok Lim & Mi-Suk Park & Yong-Eun Chung & Jin-Young Choi & Ki Whang Kim & Young-Nyun Park. Accuracy of gadoxetic acid-enhanced magnetic resonance imaging for the diagnosis of sinusoidal obstruction syndrome in patients with chemotherapy-treated colorectal liver metastases. Eur Radiol (2012) 22:864–871.
По вопросам сотрудничества, или если считаете, что какая то информация на нашем сайте нарушает авторские права, пожалуйста свяжитесь с нами и мы её уберём в кратчайшие сроки или свяжемся с вами!
xray9999doctor@gmail.com
