Жировая дистрофия печени: паттерны изображений и диагностические ловушки
Фундаментальная статья из журнала RadioGraphics 2006; 26
Статья размещена в журнале: RadioGraphics 2006; 26:1637–1653
Авторы: Okka W. Hamer, MD, Diego A. Aguirre, MD, Giovanna Casola, MD Joel E. Lavine, MD, Matthias Woenckhaus, MD, Claude B. Sirlin, MD
DOI: 10.26044/ecr2023/C-18885
Перевод: Павел Жалковский
Изображение с обложки: рис. 15 из статьи Отличие гепатоцеллюлярной карциномы от отложения жира в печени
Авторы: Okka W. Hamer, MD, Diego A. Aguirre, MD, Giovanna Casola, MD Joel E. Lavine, MD, Matthias Woenckhaus, MD, Claude B. Sirlin, MD
DOI: 10.26044/ecr2023/C-18885
Перевод: Павел Жалковский
Изображение с обложки: рис. 15 из статьи Отличие гепатоцеллюлярной карциномы от отложения жира в печени
Накопление жира является одной из наиболее распространенных патологий печени, обнаруживаемых на аксиальных снимках. Общие паттерны включают диффузное накопление жира, диффузное накопление жира с очагами неизмененной паренхимы и очаговое накопление жира в нормальной печени. Необычные паттерны, которые могут вызвать путаницу при диагностике, имитируя опухолевые, воспалительные или сосудистые заболевания, включают многоузловое и периваскулярное накопление жира. Все эти паттерны связаны с гетерогенным или неравномерным распределением жира. Чтобы помочь предотвратить диагностические ошибки и направить пациента на соответствующее обследование и лечение радиологи должны быть осведомлены о различных типах накопления жира в печени, особенно о том, как они проявляются при ультразвуковом исследовании, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Кроме того, знание факторов риска, патофизиологических, гистологических и эпидемиологических особенностей накопления жира может быть полезно для того, чтобы избежать диагностические ловушки и планировать подходящее обследование в сложных случаях.
Табл.1 Состояния, связанные с жировой дистрофией печени
Введение
Жировая дистрофия печени - распространенная патология среди пациентов, которым проводится визуализация брюшной полости в поперечной плоскости. Диагностика жировой дистрофии на основе изображений обычно проста, но накопление жира может проявляться необычными структурными изменениями, которые имитируют опухолевые, воспалительные или сосудистые заболевания. В таких случаях визуализация печени может привести к путанице в диагностике и проведению ненужных диагностических тестов и инвазивных процедур. Чтобы избежать подобных ошибок, радиологи должны знать о многих проявлениях жировой дистрофии печени при визуализации. В этой статье представлен обзор факторов риска, патофизиологических, гистологических, эпидемиологических и визуализационных признаков накопления жира в печени. Авторы описывают различные структурные особенности накопления жира, которые можно увидеть при ультразвуковом исследовании (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Также они обсуждают подводные камни в диагностике и объясняют, как отличить отложения жира от более серьезных заболеваний.Факторы риска и патофизиологические особенности
Жировая дистрофия печени — это термин, применяемый к широкому спектру заболеваний, гистологически характеризующихся накоплением триглицеридов в цитоплазме гепатоцитов. Двумя наиболее распространенными заболеваниями, связанными с жировой дистрофией печени, являются алкогольная болезнь печени и неалкогольная жировая болезнь печени. Алкогольная болезнь печени вызвана чрезмерным употреблением алкоголя, в то время как безалкогольный вариант связан с резистентностью к инсулину и метаболическим синдромом. Другие относительно распространенные заболевания, связанные с накоплением жира в печени, включают вирусный гепатит, а также использование или чрезмерное употребление определенных лекарств. К более редким сопутствующим состояниям относятся отклонения в питании и врожденные патологии (Таблица 1).Все эти состояния вызывают накопление триглицеридов (стеатоз) в гепатоцитах, изменяя гепатоцеллюлярный метаболизм липидов, в частности, вызывая нарушения метаболизма свободных жирных кислот (1-6). Гепатоциты в центре дольки (рядом с центральной веной) особенно уязвимы к метаболическому стрессу и склонны к накоплению липидов больше, чем на периферии (1,7). Следовательно, при многих из этих состояний стеатоз, как правило, более выражен гистологически в зоне вокруг центральных вен и менее выражен в зонах вокруг портальных вен. В запущенных случаях наблюдается диффузное, относительно однородное поражение всей дольки (7). При многих состояниях, связанных с жировой дистрофией печени, стеатоз может прогрессировать в стеатогепатит (с воспалением, повреждением клеток или фиброзом, сопровождающими стеатоз), а затем в цирроз (7-10). Однако, поскольку прогрессирование стеатогепатита встречается редко, была предложена модель “двойного удара” (“two-hit”).
“Первым ударом” является отложение триглицеридов в цитоплазме гепатоцитов, что может сделать гепатоциты более уязвимыми для “второго удара”, но который, в отсутствие второго удара, не приводит к прогрессированию заболевания. Второй удар не идентифицирован, но считается, что он представляет собой совокупность наложенных друг на друга клеточных событий, которые способствуют воспалению и повреждению клеток и провоцируют прогрессирование фиброза и цирроза печени. В поддержку модели двух ударов имеются данные, свидетельствующие о том, что сосуществование стеатоза с другими заболеваниями печени, такими как вирусный гепатит, увеличивает риск прогрессирования заболевания (4).
В радиологической литературе для описания отложения жира часто используется термин "жировая инфильтрация печени" (“fatty infiltrationof the liver”). Несмотря на то, что этот термин используется широко, он вводит в заблуждение, поскольку гистологически отложение жира характеризуется накоплением отдельных капель триглицеридов в гепатоцитах и, в редких случаях, в клетках других типов. Инфильтрации жира в паренхиму не происходит. Термин "жировая дистрофия печени" (“fatty liver”) является более точным, поэтому используется в данной статье. Чтобы определить степень стеатоза, патологоанатомы визуально оценивают долю гепатоцитов, содержащих капельки жира. Как правило, используется пятибалльная порядковая шкала (0%, 1%-5%, 6%-33%, 34%– 66%, ≥67%). Размер жировых капель не учитывается (7).
Распространенность жировой дистрофии печени
Распространенность жировой дистрофии печени среди населения в целом составляет около 15%, но она выше среди тех, кто употребляет большое количество алкоголя (>60 г в день) (45%), людей с гиперлипидемией (50%) или ожирением (индекс массы тела >30 кг/м2) (75%), а также среди людей с ожирением и высоким потреблением алкоголя одновременно (95%) (4,11–16).Диагностика жировой дистрофии печени на основе визуализации
Биопсия печени и гистологический анализ считаются базовым диагностическим стандартом для оценки жировой дистрофии печени. Однако ее также можно диагностировать с помощью визуализации аксиальных изображений.Диагностика при УЗИ
Эхогенность нормальной печени равна или минимально превышает эхогенность коры почек или селезенки. Внутрипеченочные сосуды четко очерчены, а задние отделы печени хорошо различимы (рис. 1). Жировая дистрофия печени может быть диагностирована, если эхогенность печени превышает эхогенность коры почек и селезенки, а также наблюдается ослабление ультразвуковой волны, потеря четкости диафрагмы и плохая очерченность внутрипеченочной структуры (17–21). Чтобы избежать ложноположительных интерпретаций, жировая дистрофия печени не должна рассматриваться как имеющаяся, если выполняется только один или два из этих критериев.
Рис.1 При УЗИ печени ее внешний вид нормальный. Эхогенность печени равна или немного превышает эхогенность коры почек (rc).
Диагностика при КТ
При КТ без контрастного усиления нормальная печень имеет несколько большее ослабление [здесь и далее - КТ-плотность, прим.переводчика], чем селезенка и кровь, а внутрипеченочные сосуды видны как относительно гиподенсные структуры (рис. 2).
При КТ без контрастного усиления нормальная печень имеет несколько большее ослабление [здесь и далее - КТ-плотность, прим.переводчика], чем селезенка и кровь, а внутрипеченочные сосуды видны как относительно гиподенсные структуры (рис. 2).
Рисунок 2. Нормальный внешний вид печени при КТ без усиления. Плотность печени (66 HU) несколько выше, чем у селезенки (56 HU), а внутрипеченочные сосуды (v) выглядят гиподенсными по сравнению с печенью.
Жировая дистрофия печени может быть диагностирована, если КТ-плотность печени не менее, чем на 10HU меньше, чем селезенки (17,22,23) или если КТ-плотность печени составляет менее +40HU (24-26). В тяжелых случаях жировой дистрофии печени внутрипеченочные сосуды могут казаться гиперденсными по сравнению с жиросодержащей тканью печени (17). Были рекомендованы и другие КТ-критерии. Риччи и др., например, измерили соотношение плотности печень-селезенка и интерпретировали отношение менее 1 как показатель жировой дистрофии (27). Они также определили количество жира в печени на основании КТ без контрастирования на специальных калибровочных фантомах. При КТ с контрастным веществом сравнение значений КТ-плотности в печени и селезенке не столь надежно для диагностики жировой дистрофии, поскольку различия между видом печени и селезенки зависят от тайминга фаз и техники выполнения исследования, а также потому, что диапазоны значений нормальной и аномальной КТ-плотности совпадают (28,29). Жировая дистрофия печени может быть диагностирована при КТ с контрастированием, если КТ-плотность составляет менее +40HU, но этот порог имеет ограниченную чувствительность.
Диагностика при МРТ-визуализации
МРТ с градиентом химического сдвига (GRE) с получением данных в фазе и в противофазе является наиболее широко используемой последовательностью МРТ для оценки жировой дистрофии печени. Интенсивность сигнала от нормальной паренхимы печени одинакова в фазу и противофазу (рис. 3).
Диагностика при МРТ-визуализации
МРТ с градиентом химического сдвига (GRE) с получением данных в фазе и в противофазе является наиболее широко используемой последовательностью МРТ для оценки жировой дистрофии печени. Интенсивность сигнала от нормальной паренхимы печени одинакова в фазу и противофазу (рис. 3).
Рисунок 3. Нормальный вид печени при МРТ. Аксиальные противофазовые (а) и аксиальные синфазные (б) снимки GRE, взвешенные по T1, показывают одинаковую интенсивность сигнала от паренхимы печени.
Жировая дистрофия может присутствовать, если в противофазу наблюдается снижение интенсивности сигнала по сравнению с синфазными изображениями (30-33), а количество гепатического жира можно определить, оценив степень снижения интенсивности сигнала (34).
Отложение жира также можно диагностировать по снижению интенсивности сигнала при последовательностях с жироподавлением, но этот метод менее чувствителен, чем метод GRE-визуализации с химическим сдвигом.
На синфазных изображениях GRE или на изображениях, взвешенных по T1 или T2, более высокая интенсивность сигнала от печени предполагает отложения жира, но этот показатель не является ни чувствительным, ни специфичным (30 -32,35,36), если техника измерения не откалибрована правильно.
Протонная МР-спектроскопия является наиболее точным неинвазивным методом оценки жировой дистрофии печени (37-39). Однако этот метод не позволяет получить анатомические изображения, и поэтому его обсуждение выходит за рамки данной статьи.
Точность обнаружения и классификации жировых отложений
Согласно имеющимся данным, чувствительность и специфичность обнаружения жировых отложений в печени составляет 60-100% и 77%-95% для УЗИ (4,17,19), 43%-95% и 90% для КТ без контрастирования (40), 81% и 100% для МРТ с химическим сдвигом GRE соответственно (31). Диагностика жировой дистрофии печени, основанная на УЗИ, КТ и МРТ-изображениях может быть ненадежной при содержании жира в печени менее 30% в сыром виде (19,23), хотя разрабатываемые в настоящее время последовательности МРТ, вероятно, будут надежными даже при низком содержании жира в печени.
Несколько исследовательских групп разработали многообещающие КТ- и МРТ-техники для количественного определения содержания жира в печени (27,31,34,37).
Наиболее часто встречающаяся картина - диффузное отложение жира в печени. Вовлечение печени обычно однородно, и интерпретация изображений проста, если соблюдать указанные ранее правила (рис. 4 – 6).
Отложение жира также можно диагностировать по снижению интенсивности сигнала при последовательностях с жироподавлением, но этот метод менее чувствителен, чем метод GRE-визуализации с химическим сдвигом.
На синфазных изображениях GRE или на изображениях, взвешенных по T1 или T2, более высокая интенсивность сигнала от печени предполагает отложения жира, но этот показатель не является ни чувствительным, ни специфичным (30 -32,35,36), если техника измерения не откалибрована правильно.
Протонная МР-спектроскопия является наиболее точным неинвазивным методом оценки жировой дистрофии печени (37-39). Однако этот метод не позволяет получить анатомические изображения, и поэтому его обсуждение выходит за рамки данной статьи.
Точность обнаружения и классификации жировых отложений
Согласно имеющимся данным, чувствительность и специфичность обнаружения жировых отложений в печени составляет 60-100% и 77%-95% для УЗИ (4,17,19), 43%-95% и 90% для КТ без контрастирования (40), 81% и 100% для МРТ с химическим сдвигом GRE соответственно (31). Диагностика жировой дистрофии печени, основанная на УЗИ, КТ и МРТ-изображениях может быть ненадежной при содержании жира в печени менее 30% в сыром виде (19,23), хотя разрабатываемые в настоящее время последовательности МРТ, вероятно, будут надежными даже при низком содержании жира в печени.
Несколько исследовательских групп разработали многообещающие КТ- и МРТ-техники для количественного определения содержания жира в печени (27,31,34,37).
Паттерны отложения жира
Диффузное отложениеНаиболее часто встречающаяся картина - диффузное отложение жира в печени. Вовлечение печени обычно однородно, и интерпретация изображений проста, если соблюдать указанные ранее правила (рис. 4 – 6).
Рисунок 4. Диффузное накопление жира в печени при УЗИ. Эхогенность печени выше, чем у коры почек (rc). Внутрипеченочные сосуды изображены не очень хорошо. Ультразвуковой луч ослаблен кзади, диафрагма плохо очерчена.
Рисунок 5. Диффузное накопление жира в печени при КТ без усиления. Плотность печени (15 HU) заметно ниже, чем селезенки (40 HU). Внутрипеченочные сосуды (v) гиперденсны по сравнению с печенью.
Рисунок 6. Диффузное накопление жира в печени при МРТ. На аксиальных Т1-взвешенных GRE-изображениях заметно снижение интенсивности сигнала печени на изображении в противофазу (а) по сравнению с синфазным изображением (б).
Фокусы отложения жира и очаги, свободные от него
Несколько реже встречаются очаговое отложение жира и диффузное отложение жира с очагами, свободными от него. В этих случаях очаговое отложение или щажение характерно для определенных областей (например, прилегающих к серповидным связкам или венозной связке, в воротах печени, в ямке желчного пузыря) (41-46); это распределение еще не до конца изучено, но объясняется различным венозным кровообращением, таким как аномальный венозный отток из желудка (41,44). Очаговое отложение жира, расположенное рядом с метастазами инсулиномы, связано с местным воздействием инсулина на синтез и накопление триглицеридов в гепатоцитах (47-49). Диагностика очагового отложения жира и очагов, свободных от него, более сложна, чем диагностика однородного диффузного отложения жира, поскольку результаты визуализации могут напоминать новообразования.
Диагностические находки, указывающие на наличие жировых псевдообразований, а не истинных образований, включают следующее: содержание жира, расположение в областях, характерных для отложения жира или щажения от него, отсутствие масс-эффекта на сосуды и другие структуры печени, чаще географическое распределение, а не круглая или овальная форма, нечеткие контуры, накопление контраста, аналогичное или меньшее, чем у нормальной ткани печени.
Вовлеченные участки обычно невелики, но иногда могут наблюдаться смешанные гетерогенные области очагового отложения жира или щажения от него, охватывающие большие участки печени (рис.7–9).
Несколько реже встречаются очаговое отложение жира и диффузное отложение жира с очагами, свободными от него. В этих случаях очаговое отложение или щажение характерно для определенных областей (например, прилегающих к серповидным связкам или венозной связке, в воротах печени, в ямке желчного пузыря) (41-46); это распределение еще не до конца изучено, но объясняется различным венозным кровообращением, таким как аномальный венозный отток из желудка (41,44). Очаговое отложение жира, расположенное рядом с метастазами инсулиномы, связано с местным воздействием инсулина на синтез и накопление триглицеридов в гепатоцитах (47-49). Диагностика очагового отложения жира и очагов, свободных от него, более сложна, чем диагностика однородного диффузного отложения жира, поскольку результаты визуализации могут напоминать новообразования.
Диагностические находки, указывающие на наличие жировых псевдообразований, а не истинных образований, включают следующее: содержание жира, расположение в областях, характерных для отложения жира или щажения от него, отсутствие масс-эффекта на сосуды и другие структуры печени, чаще географическое распределение, а не круглая или овальная форма, нечеткие контуры, накопление контраста, аналогичное или меньшее, чем у нормальной ткани печени.
Вовлеченные участки обычно невелики, но иногда могут наблюдаться смешанные гетерогенные области очагового отложения жира или щажения от него, охватывающие большие участки печени (рис.7–9).
Рисунок 7. Очаговое скопление жира в печени при УЗИ. На поперечном снимке рядом с левой воротной веной видна область географической формы с высокой эхогенностью, которая представляет собой скопление жира (f) в серповидных связках с затуханием звука сзади от нее (стрелки).
Рисунок 8. Очаговое накопление жира в печени при КТ. На аксиальном изображении с контрастированием, полученном во время портальной фазы, видны гиподесные участки очагового накопления жира, прилегающие к серповидной и венозной связкам, а также к воротам печени, без признаков масс-эффекта.
Рисунок 9. Диффузное накопление жира с фокусом, свободным от него, при УЗИ и КТ. Поперечное УЗИ-изображение (а) и аксиальное КТ-изображение без контрастирования (б), полученные на сопоставимых уровнях, демонстрируют высокую эхогенность и гиподенсность соответственно, что указывает на диффузное накопление жира в печени. Очаговое щажение (fs) проявляется в виде области географической формы с относительной гипоэхогенностью на рис. a) и гиперденсностью на рис. b). Очаговое жировое псевдообразование не оказывает масс-эффекта на прилежащий сосуд (v на b).
Многоочаговое отложение жира
Необычной картиной является мультифокальное отложение жира. При таком паттерне множественные жировые очаги расположены в нетипичных местах по всей печени (рис. 10). (50 –52).
Необычной картиной является мультифокальное отложение жира. При таком паттерне множественные жировые очаги расположены в нетипичных местах по всей печени (рис. 10). (50 –52).
Рисунок 10. Мультифокальное скопление жира в печени при КТ и МРТ у 48-летней женщины с раком молочной железы. (а) На КТ без контрастирования видны множественные гиподенсные узелки диаметром 1 см (стрелки). (b, c) T1-взвешенная GRE. На МРТ-изображениях видны узелки (стрелки) с интенсивностью сигнала, немного превышающей интенсивность сигнала нормальной паренхимы печени на синфазном изображении (b), но с потерей интенсивности сигнала на изображении в противофазу (c). При КТ узелки были ошибочно приняты за метастазы, но с помощью МРТ было правильно диагностировано многоочаговое скопление жира в печени.
Очаги могут быть круглыми или овальными и очень похожи на истинные образования. Постановка правильного диагноза сложна, особенно у пациентов с известным злокачественным новообразованием, и требует микроскопического обнаружения жира в очаге. Для этой цели более надежным методом является химический сдвиг GRE, чем КТ или УЗИ. Другими признаками, указывающими на мультифокальное отложение жира, являются отсутствие масс-эффекта, стабильность размеров при динамическом наблюдении, накопление контраста, аналогичное или меньшее, чем у нормальной ткани печени. В некоторых случаях фокусы отложения жира имеют сливной паттерн (рис. 11).
Рисунок 11. Сливные очаги накопления жира в печени при МРТ-визуализации. МРТ-изображения, взвешенные по T1, показывают большую неравномерную область с потерей интенсивности сигнала на изображении в противофазу (контур на рис. b) по сравнению с интенсивностью сигнала на синфазном изображении (а). Обратите внимание на отсутствие масс-эффекта.
Многоочаговое отложение жира у некоторых пациентов с циррозом печени может быть рассмотрено как регенеративные узелки. За исключением отложения жира в регенеративных цирротических узлах, патогенез мультифокального отложения жира в печени неизвестен.
Периваскулярное отложение
Ранее был описан периваскулярный характер отложения жира в печени (24). Этот рисунок характеризуется жировыми ореолами, окружающими печеночные вены, воротную вену или и те, и те (рис. 12, 13).
Периваскулярное отложение
Ранее был описан периваскулярный характер отложения жира в печени (24). Этот рисунок характеризуется жировыми ореолами, окружающими печеночные вены, воротную вену или и те, и те (рис. 12, 13).
Рис. 12. Скопление перивенозного жира в печени при КТ и МРТ (а, б). На аксиальном КТ-снимке без усиления (а) и аксиальном КТ-снимке в равновесную фазу (b) видны гиподенсные ореолы (40 HU), которые плотно окружают печеночные вены (стрелки) и которые более заметны на b, чем на а. Остальная паренхима печени имеет нормальную плотность (63 HU при КТ без усиления). (c, d) Коронарные Т1-взвешенные МРТ-изображения GRE. Изображение в противофазу (c) показывает явное снижение интенсивности сигнала в областях, окружающих печеночные вены (стрелки), которые выглядят несколько гиперинтенсивно на синфазном изображении (стрелки на d). Эта черта помогает подтвердить наличие жировых отложений. Интенсивность сигнала нормальной паренхимы печени (*) на рис. c отличается от таковой на рис. d из-за различной ширины и уровня окна.
Рисунок 13. Скопление перипортального жира у пациента с хроническим гепатитом В. На аксиальных КТ-снимках без усиления (а) и с контрастированием (б), полученных в позднюю порто-венозную фазу, морфологических признаков цирроза печени не обнаружено. Частично сливающиеся гиподенсные ореолы (40 HU при КТ без усиления), указывающие на отложение жира, плотно прилегают к сегментам воротной вены (стрелки на b), а области с менее выраженным отложением жира граничат с перипортальными ореолами и находятся на периферии печени.
Выявляется трубчатая конфигурация или в виде трамвайных путей для сосудов, расположенных в плоскости изображения, и кольцевидная или круглая для сосудов, расположенных перпендикулярно плоскости. Явное снижение интенсивности сигнала на изображениях в противофазу по сравнению с синфазными изображениями, отсутствие масс-эффекта на окружающие сосуды указывает на диагноз. Патогенез периваскулярного отложения жира в печени неизвестен.
Субкапсулярное отложение
У пациентов с почечной недостаточностью и инсулинозависимым сахарным диабетом инсулин может быть добавлен в перитонеальный диализат во время диализа почек. При таком способе введения инсулина субкапсулярные гепатоциты подвергаются воздействию более высокой концентрации инсулина, чем остальная часть печени. Поскольку инсулин способствует этерификации свободных жирных кислот в триглицериды, перитонеальное введение инсулина приводит к субкапсулярному отложению жира, которое может проявляться в виде отдельных жировых узелков или скопления жира на периферии (49,53). Изучение анамнеза пациента в сочетании с результатами визуализации должно способствовать постановке правильного диагноза.
Первичные образования и гиперваскулярные метастазы
В целом, дифференциация очаговых или мультифокальных жировых отложений от первичных поражений печени (например, гепатоцеллюлярной карциномы, аденомы и очаговой узловой гиперплазии) или от гиперваскулярных метастазов не представляет проблемы, поскольку эти поражения имеют масс-эффект, имеют тенденцию к яркому или неоднородному накоплению контрастного вещества, может содержать участки некроза или кровоизлияния (Рис. 14-16).
Субкапсулярное отложение
У пациентов с почечной недостаточностью и инсулинозависимым сахарным диабетом инсулин может быть добавлен в перитонеальный диализат во время диализа почек. При таком способе введения инсулина субкапсулярные гепатоциты подвергаются воздействию более высокой концентрации инсулина, чем остальная часть печени. Поскольку инсулин способствует этерификации свободных жирных кислот в триглицериды, перитонеальное введение инсулина приводит к субкапсулярному отложению жира, которое может проявляться в виде отдельных жировых узелков или скопления жира на периферии (49,53). Изучение анамнеза пациента в сочетании с результатами визуализации должно способствовать постановке правильного диагноза.
Дифференциальная диагностика
Диагностика диффузного отложения жира в печени, как правило, проста. Дифференциальная диагностика других паттернов отложения жира обсуждается ниже.Первичные образования и гиперваскулярные метастазы
В целом, дифференциация очаговых или мультифокальных жировых отложений от первичных поражений печени (например, гепатоцеллюлярной карциномы, аденомы и очаговой узловой гиперплазии) или от гиперваскулярных метастазов не представляет проблемы, поскольку эти поражения имеют масс-эффект, имеют тенденцию к яркому или неоднородному накоплению контрастного вещества, может содержать участки некроза или кровоизлияния (Рис. 14-16).
Рисунок 14. Отличие аденомы от жировых отложений в печени у женщины с длительным применением оральных контрацептивов (a, b) Аксиальные изображения GRE, взвешенные по T1 в противофазу (a) и синфазно (b), показывают диффузное отложение жира в печени, видимые как области с низкой интенсивностью сигнала на рис.a по сравнению с рис.b. Два округлых образования в левой доле печени (показаны стрелками на рис.а) напоминают узловые образования. (c, d) Трехмерные T1 GRE-изображения, полученные до (c) и во время (d) фазы печеночной артерии, показывают усиление образования (стрелки на c и d) после введения контрастного вещества на основе гадолиния. Округлая форма поражений, а также их расположение, нетипичное для областей, свободных от жира, являются важными признаками, указывающими на наличие опухолей. Эти два образования оставались стабильными по размеру в течение нескольких лет и, скорее всего, являются аденомами.
Рисунок 15. Отличие гепатоцеллюлярной карциномы от отложения жира в печени. На КТ-снимках без усиления (а) и с контрастированием (б), полученных в портальную фазу, видны узловатые очертания печени, свидетельствующие о циррозе, а также крупные варикозно расширенные вены желудка (стрелки на b). На рисунке b правая доля печени выглядит более атрофированной по сравнению с левой долей, что может быть неверно истолковано как регионарное жировое отложение в печени; однако масс-эффект с выпячиванием переднебоковой границы правой доли печени (стрелка), мозаичный характер усиления и тромб (t) в левой главной воротной вене убедительно свидетельствуют об инфильтративной злокачественной опухоли. Это случай инфильтративной гепатоцеллюлярной карциномы.
Рисунок 16. Дифференцировка метастазов от жировых отложений в печени у женщины, проходящей химиотерапию по поводу рака молочной железы. КТ без усиления (а, c) и с контрастированием (b, d) (c и d на более высоком уровне, чем а и b); определяется диффузное отложение жира в печени и географическое псевдообразование в воротах печени (стрелки на рисунках а и в), что указывает на очаги, свободные от жира. Множественные округлые образования (стрелки на рисунках с и d), которые усиливаются более четко, представляют собой метастазы. Если бы не была проведена КТ без контрастирования, то участок, свободный от жира, мог быть ошибочно принят за усиливающуюся гиперваскулярную опухоль.
Инфильтративная гепатоцеллюлярная карцинома является заметным исключением; на КТ-изображениях это опухоль может иметь минимальный масс-эффект, незначительные признаки некроза, показывать такое же контрастное усиление как и нормальная паренхима печени, и может очень напоминать гетерогенное отложение жира. По нашему опыту, правильный диагноз обычно ставится с помощью МРТ, но корреляция результатов визуализации с сывороточными биомаркерами может оказаться полезной.
Гиповаскулярные метастазы и лимфома
Дифференцировать очаговое или мультифокальное отложение жира от гиповаскулярных метастазов и лимфомы в печени может быть сложно. Однако клинические проявления и особенности визуализации, такие как морфология образования, его локализация и микроскопическое содержание жира обычно позволяют поставить правильный диагноз.
Для оценки количества жира внутри образования может потребоваться последовательность GRE с химическим сдвигом.
Аномалии перфузии
Морфологически аномалии перфузии могут напоминать отложение жира, но видны только во время артериальной и портальной венозной фаз при контрастировании. Они не обнаруживаются на бесконтрастных изображениях или изображениях в равновесной фазе(рис. 17-19).
Гиповаскулярные метастазы и лимфома
Дифференцировать очаговое или мультифокальное отложение жира от гиповаскулярных метастазов и лимфомы в печени может быть сложно. Однако клинические проявления и особенности визуализации, такие как морфология образования, его локализация и микроскопическое содержание жира обычно позволяют поставить правильный диагноз.
Для оценки количества жира внутри образования может потребоваться последовательность GRE с химическим сдвигом.
Аномалии перфузии
Морфологически аномалии перфузии могут напоминать отложение жира, но видны только во время артериальной и портальной венозной фаз при контрастировании. Они не обнаруживаются на бесконтрастных изображениях или изображениях в равновесной фазе(рис. 17-19).
Рисунок 17. Дифференциация синдрома верхней полой вены от жирового отложения в печени. КТ-изображения с контрастированием, полученные во время артериальной фазы на уровне печени (а) и верхнего средостения (б), показывают гипертрофированное географическое псевдообразование (белая стрелка на рисунке а) в сегменте IV, на передней границе печени, и обструкцию верхней полой вены образованием грудной клетки (стрелка в b). Что касается морфологических особенностей, псевдообразование напоминает очаг жирового отложения в печени или очаг, свободный от жира, но заметное накопление им контрастного вещества в ранние фазы помогает подтвердить, что образование представляет собой нарушение перфузии, в данном случае связанное с синдромом верхней полой вены. Обратите внимание на крупные системные коллатеральные вены (головки стрелок на a и b) и коллатеральный дренажный сосуд в сегменте IV (черная стрелка на a).
Рисунок 18. Дифференциация венозного застоя в печени (мускатная печень) от жирового отложения в печени. КТ с контрастированием, полученная во время фазы печеночной артерии, показывает участки неправильной формы с гиподенсным мускатным паттерном, которые могут быть ошибочно приняты за мультифокальные или географические жировые отложения в печени. Однако этот паттерн был виден только на изображениях в артериальную фазу и раннюю портальную фазу, но не на изображениях, полученных в бесконтрастную и отсроченную фазу. Также наблюдался перикардиальный выпот. Мускатная печень является перфузионной аномалией, связанной с венозным застоем в печени в результате сердечных заболеваний или других причин.
Рисунок 19. Различие между транзиторной гиподенсностью печени и отложением в ней жировой ткани. КТ-изображения без усиления (а) и КТ-изображения в позднюю артериальную фазу (b) и фазу портальной вены (c), полученные на одном и том же уровне. Клиновидное периферическое гиперденсное псевдообразование (белые стрелки в b) с ровными контурами появляется на изображении в артериальную фазу, но не на изображении а или c. Клиновидная форма, ровные контуры, периферическое расположение и временное усиление очага указывают на транзиторную разницу в плотности печени, а не на образование или отложение жира. Обратите внимание на артериализированный кровоток в питающей ветви воротной вены (черная стрелка на рисунке b), что свидетельствует о ятрогенной артериовенозной фистуле после биопсии.
Перипортальные аномалии
Дифференциальный диагноз перипортального отложения жира, основанный на УЗИ и КТ, является широким и включает отек, воспаление, кровоизлияние и расширение лимфатических сосудов (54,55). Отек, воспаление и расширение лимфатических сосудов, как правило, симметрично влияют на портальные триады. Кровотечение, как правило, асимметрично вовлекает портальные триады и может быть связано с разрывом или другими признаками травмы. Ни одно из этих явлений не связано с микроскопическим жиром. Таким образом, при визуализации с химическим сдвигом потеря интенсивности сигнала в периваскулярной ткани на изображениях в противофазу позволяет правильно диагностировать отложение жира (рис. 20).
Дифференциальный диагноз перипортального отложения жира, основанный на УЗИ и КТ, является широким и включает отек, воспаление, кровоизлияние и расширение лимфатических сосудов (54,55). Отек, воспаление и расширение лимфатических сосудов, как правило, симметрично влияют на портальные триады. Кровотечение, как правило, асимметрично вовлекает портальные триады и может быть связано с разрывом или другими признаками травмы. Ни одно из этих явлений не связано с микроскопическим жиром. Таким образом, при визуализации с химическим сдвигом потеря интенсивности сигнала в периваскулярной ткани на изображениях в противофазу позволяет правильно диагностировать отложение жира (рис. 20).
Рисунок 20. Отличие перипортального воспаления от жирового отложения в печени. КТ-изображения с контрастированием, полученные во время портальной фазы (а) и фазы равновесия (b). Гиподенсные ореолы (стрелки), окружающие портальные венозные пути на рисунке а, могут быть неверно истолкованы как периваскулярные жировые отложения, но на рисунке b они задерживают контрастное вещество и выглядят гиперденсными. Задержка контрастного вещества на отсроченных изображениях свидетельствует о перипортальном воспалении с транскапиллярной утечкой контрастного вещества в воспаленную перипортальную ткань; периваскулярные жировые отложения не приводит к задержке контрастного вещества. Плотность перипортальных ореолов следует измерять на бесконтрастных изображениях или в отсроченную фазу, если таковые имеются, чтобы помочь отличить отложение перипортального жира от отека или воспаления.
Подводные камни
Первичные опухоли, содержащие жир
Аденомы печени, гепатоцеллюлярные карциномы и, в редких случаях, очаговые узловые гиперплазии могут содержать микроскопическое количество жира (56,57). Следовательно, обнаружение жира внутри образования не помогает их исключить, необходимо учитывать клинические данные, а также особенности визуализации, такие как морфологическая структура, масс-эффект и характеристики контрастного усиления (рис. 21).
Рисунок 21. Отличие жиросодержащей опухоли от отложения жира в печени. На МРТ-изображениях GRE, взвешенных по T1, в противофазу (a) видно большое образование (стрелки) с меньшей интенсивностью сигнала, чем на синфазном изображении (b), что указывает на жир. Заметное усиление в артериальную фазу (не показано), округлая форма, масс-эффект указывают на объемное образование, а не на отложение жира. Это образование - экзофитная аденома печени.
Образования с низкой степенью ослабления (КТ-плотностью)
Пороговое значение КТ-плотности менее +40HU в печени при КТ неспецифично для отложения жира. Например, ишемия, муцинозные метастазы или абсцессы могут проявляться низкой плотностью (58,59). Однако для постановки правильного диагноза необходимо проанализировать клинические проявления и лабораторные данные в сочетании с другими КТ-признаками. При необходимости может быть выполнена МР-последовательность GRE с химическим сдвигом (рис. 22).
Пороговое значение КТ-плотности менее +40HU в печени при КТ неспецифично для отложения жира. Например, ишемия, муцинозные метастазы или абсцессы могут проявляться низкой плотностью (58,59). Однако для постановки правильного диагноза необходимо проанализировать клинические проявления и лабораторные данные в сочетании с другими КТ-признаками. При необходимости может быть выполнена МР-последовательность GRE с химическим сдвигом (рис. 22).
Рисунок 22. Отличие метастазов от отложений жира в печени. На КТ-снимках в портальную фазу на уровне правой печеночной вены (rhv) (а) и головки поджелудочной железы (b), видны многочисленные гиподенсные образования по всей печени. Большинство очагов имеют округлую или овальную форму, но самый крупный (m на рис.b) имеет географическую конфигурацию. Из-за низкой плотности (40HU) очаги могут быть ошибочно приняты за мультифокальные жировые отложения; однако масс-эффект образований, который приводит к выпячиванию поверхности печени (стрелка) и сдавлению правой печеночной вены, а также множественность образований, преобладающая круглая или овальная форма, тромб (t на рис.b) в верхней брыжеечной вене и многочисленные неоднородные лимфатические узлы (n на рис. b) указывают на злокачественность. Образования были идентифицированы как гематогенные метастазы аденокарциномы поджелудочной железы.
Фокальный очаг, свободный от жира, имитирующий усиливающуюся опухоль
Если не получить бесконтрастные изображения, то при КТ с контрастированием фокальный очаг, свободный от диффузного отложения жира, может имитировать усиливающуюся гиперваскулярную опухоль. Форма и расположение образования могут позволить поставить правильный диагноз на основе визуализации. В сомнительных случаях может быть выполнена МРТ с химическим сдвигом (рис. 16).
Если не получить бесконтрастные изображения, то при КТ с контрастированием фокальный очаг, свободный от диффузного отложения жира, может имитировать усиливающуюся гиперваскулярную опухоль. Форма и расположение образования могут позволить поставить правильный диагноз на основе визуализации. В сомнительных случаях может быть выполнена МРТ с химическим сдвигом (рис. 16).
Резюме
Жировая дистрофия печени является распространенной диагностической находкой с частотой встречаемости от 15% до 95%, в зависимости от популяции. Диагностическим стандартом является биопсия с гистологическим анализом, но отложение жира в печени может быть диагностировано неинвазивно с помощью УЗИ, КТ или МРТ, если применяются установленные критерии. Наиболее распространенным паттерном визуализации является диффузное и относительно гомогенное отложение жира. Менее распространенные паттерны включают очаговое отложение, диффузное отложение с сохранением фокуса, свободного от жира, мультифокальное отложение, периваскулярное и субкапсулярное отложение жира. Эти паттерны могут имитировать опухолевые, воспалительные или сосудистые заболевания, что приводит к путанице и ненужным диагностическим тестам и инвазивным процедурам. Оценка содержания жира в образовании, его локализация, морфологические особенности, контрастное усиление и масс-эффект обычно позволяют поставить правильный диагноз. Визуализация GRE с химическим сдвигом более надежна, чем УЗИ или КТ для оценки жира внутри образования и может потребоваться, когда картина неоднозначна.Море лучевого контента на нашем Бусти! Подпишись!
Список литературы
1. Brunt EM, Tiniakos DG. Pathology of steatohepatitis. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2002;16: 691–707.
2. Allard JP. Other disease associations with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Best Pract Res Clin Gastroenterol 2002;16:783–795.
3. Eaton S, Record CO, Bartlett K. Multiple biochemical effects in the pathogenesis of alcoholic fatty liver. Eur J Clin Invest 1997;27:719 –722.
4. Angulo P. Nonalcoholic fatty liver disease. N EnglJ Med 2002;346:1221–1231.
5. Fargion S, Mattioli M, Fracanzani AL, et al. Hyperferritinemia, iron overload, and multiple metabolic alterations identify patients at risk for nonalcoholic steatohepatitis. Am J Gastroenterol 2001;96:2448 –2455.
6. Clark JM, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease: an underrecognized cause of cryptogenic cirrhosis. JAMA 2003;289:3000 –3004.
7. Scheuer PJ, Lefkowitch JH. Fatty liver and lesions in the alcoholic. In: Liver biopsy interpretation. 6th ed. Philadelphia, Pa: Saunders, 2000; 111–129.
8. Wanless IR, Shiota K. The pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis and other fatty liver diseases: a four-step model including the role of lipid release and hepatic venular obstruction in the progression to cirrhosis. Semin Liver Dis 2004;24:99 –106.
9. Mendez-Sanchez N, Almeda-Valdes P, Uribe M. Alcoholic liver disease: an update. Ann Hepatol 2005;4:32– 42.
10. Lefkowitch JH. Morphology of alcoholic liver disease. Clin Liver Dis 2005;9:37–53.
11. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F, et al. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in Northern Italy. Ann Intern Med 2000;132:112–117.
12. el Hassan AY, Ibrahim EM, al Mulhim FA, Nabhan AA, Chammas MY. Fatty infiltration of the liver: analysis of prevalence, radiological and clinical features and influence on patient management. Br J Radiol 1992;65:774 –778.
13. Kammen BF, Pacharn P, Thoeni RF, et al. Focal fatty infiltration of the liver: analysis of prevalence and CT findings in children and young adults. AJR Am J Roentgenol 2001;177:1035–1039.
14. Shen L, Fan JG, Shao Y, et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver among administrative officers in Shanghai: an epidemiological survey. World J Gastroenterol 2003;9:1106 –1110.
15. Luyckx FH, Desaive C, Thiry A, et al. Liver abnormalities in severely obese subjects: effect of drastic weight loss after gastroplasty. Int J ObesRelat Metab Disord 1998;22:222–226.
16. Nomura H, Kashiwagi S, Hayashi J, Kajiyama W, Tani S, Goto M. Prevalence of fatty liver in a general population of Okinawa, Japan. Jpn J Med 1988;27:142–149.
17. Joy D, Thava VR, Scott BB. Diagnosis of fatty liver disease: is biopsy necessary? Eur J Gastroenterol Hepatol 2003;15:539 –543.
18. Jain KA, McGahan JP. Spectrum of CT and sonographic appearance of fatty infiltration of the liver. Clin Imaging 1993;17:162–168.
19. Saadeh S, Younossi ZM, Remer EM, et al. The utility of radiological imaging in nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2002;123:745–750.
20. Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E. Sonography of diffuse liver disease. J Ultrasound Med 2002;21:1023–1032.
21. Zwiebel WJ. Sonographic diagnosis of diffuse liver disease. Semin Ultrasound CT MR 1995;16:8 – 15.
22. Piekarski J, Goldberg HI, Royal SA, Axel L, Moss AA. Difference between liver and spleen CT numbers in the normal adult: its usefulness in predicting the presence of diffuse liver disease. Radiology 1980;137:727–729.
23. Limanond P, Raman SS, Lassman C, et al. Macrovesicular hepatic steatosis in living related liver donors: correlation between CT and histologic findings. Radiology 2004;230:276 –280.
24. Hamer OW, Aguirre DA, Casola G, Sirlin CB. Imaging features of perivascular fatty infiltration of the liver: initial observations. Radiology 2005;237:159 –169.
25. Pamilo M, Sotaniemi EA, Suramo I, Lahde S, Arranto AJ. Evaluation of liver steatotic and fibrous content by computerized tomography and ultrasound. Scand J Gastroenterol 1983;18:743–747.
26. Yajima Y, Narui T, Ishii M, et al. Computed tomography in the diagnosis of fatty liver: total lipid content and computed tomography number. Tohoku J Exp Med 1982;136:337–342.
27. Ricci C, Longo R, Gioulis E, et al. Noninvasive in vivo quantitative assessment of fat content in human liver. J Hepatol 1997;27:108 –113.
28. Johnston RJ, Stamm ER, Lewin JM, Hendrick RE, Archer PG. Diagnosis of fatty infiltration of the liver on contrast enhanced CT: limitations of liver-minus-spleen attenuation difference measurements. Abdom Imaging 1998;23:409 – 415.
29. Jacobs JE, Birnbaum BA, Shapiro MA, et al. Diagnostic criteria for fatty infiltration of the liver on contrast-enhanced helical CT. AJR Am J Roentgenol 1998;171:659 – 664.
30. Kreft BP, Tanimoto A, Baba Y, et al. Diagnosis of fatty liver with MR imaging. J Magn Reson Imaging 1992;2:463– 471.
31. Rinella ME, McCarthy R, Thakrar K, et al. Dualecho, chemical shift gradient-echo magnetic resonance imaging to quantify hepatic steatosis: implications for living liver donation. Liver Transpl 2003;9:851– 856.
32. Venkataraman S, Braga L, Semelka RC. Imaging the fatty liver. Magn Reson Imaging Clin N Am 2002;10:93–103.
33. Martin J, Puig J, Falco J, et al. Hyperechoic liver nodules: characterization with proton fat-water chemical shift MR imaging. Radiology 1998;207:325–330.
34. Hussain HK, Chenevert TL, Londy FJ, et al. Hepatic fat fraction: MR imaging for quantitative measurement and display— early experience. Radiology 2005;237:1048 –1055.
35. Rofsky NM, Weinreb JC, Ambrosino MM, Safir J,Krinsky G. Comparison between in-phase and opposed-phase T1-weighted breath-hold FLASH sequences for hepatic imaging. J Comput Assist Tomogr 1996;20:230 –235.
36. Thu HD, Mathieu D, Thu NT, Derhy S, Vasile N. Value of MR imaging in evaluating focal fatty infiltration of the liver: preliminary study. RadioGraphics 1991;11:1003–1012.
37. Thomsen C, Becker U, Winkler K, Christoffersen P, Jensen M, Henriksen O. Quantification of liver fat using magnetic resonance spectroscopy. MagnReson Imaging 1994;12:487– 495.
38. Longo R, Ricci C, Masutti F, et al. Fatty infiltration of the liver: quantification by 1H localized magnetic resonance spectroscopy and comparison with computed tomography. Invest Radiol 1993;28:297–302.
39. Szczepaniak LS, Nurenberg P, Leonard D, et al. Magnetic resonance spectroscopy to measure hepatic triglyceride content: prevalence of hepatic steatosis in the general population. Am J PhysiolEndocrinol Metab 2005;288:E462–E468.
40. Choji T. Evaluation of fatty liver changes and fatty degeneration in liver tumors by 1H-MRS [in Japanese]. Nippon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi 1993;53:1408 –1414.
41. Gabata T, Matsui O, Kadoya M, et al. Aberrant gastric venous drainage in a focal spared area of segment IV in fatty liver: demonstration with color Doppler sonography. Radiology 1997;203:461–463.
42. Kawamori Y, Matsui O, Takahashi S, Kadoya M,Takashima T, Miyayama S. Focal hepatic fatty infiltration in the posterior edge of the medial segment associated with aberrant gastric venous drainage: CT, US, and MR findings. J Comput Assist Tomogr 1996;20:356 –359.
43. Kobayashi S, Matsui O, Kadoya M, et al. CT arteriographic confirmation of focal hepatic fatty infiltration adjacent to the falciform ligament associated with drainage of inferior vein of Sappey: a case report. Radiat Med 2001;19:51–54.
44. Matsui O, Kadoya M, Takahashi S, et al. Focal sparing of segment IV in fatty livers shown by sonography and CT: correlation with aberrant gastric venous drainage. AJR Am J Roentgenol 1995; 164:1137–1140.
45. Rubaltelli L, Savastano S, Khadivi Y, Stramare R, Tregnaghi A, Da Pian P. Targetlike appearance of pseudotumors in segment IV of the liver on sonography. AJR Am J Roentgenol 2002;178:75–77.
46. Itai Y, Saida Y. Pitfalls in liver imaging. Eur Radiol 2002;12:1162–1174.
47. Hoshiba K, Demachi H, Miyata S, et al. Fatty infiltration of the liver distal to a metastatic liver tumor. Abdom Imaging 1997;22:496 – 498.
48. Fregeville A, Couvelard A, Paradis V, Vilgrain V, Warshauer DM. Metastatic insulinoma and glucagonoma from the pancreas responsible for specific peritumoral patterns of hepatic steatosis secondary to local effects of insulin and glucagon on hepatocytes. Gastroenterology 2005;129:1150, 1365.
49. Sohn J, Siegelman E, Osiason A. Unusual patterns of hepatic steatosis caused by the local effect of insulin revealed on chemical shift MR imaging. AJR Am J Roentgenol 2001;176:471– 474.
50. Kroncke TJ, Taupitz M, Kivelitz D, et al. Multifocal nodular fatty infiltration of the liver mimicking metastatic disease on CT: imaging findings and diagnosis using MR imaging. Eur Radiol 2000;10:1095–1100.
51. Kemper J, Jung G, Poll LW, Jonkmanns C, Luthen R, Moedder U. CT and MRI findings of multifocal hepatic steatosis mimicking malignancy. Abdom Imaging 2002;27:708 –710.
52. Monill JM, Martinez-Noguera A, Montserrat E, Sabate JM. Multifocal hepatic steatosis in HIV infection. AJR Am J Roentgenol 1999;172:839.
53. Khalili K, Lan FP, Hanbidge AE, Muradali D, Oreopoulos DG, Wanless IR. Hepatic subcapsular steatosis in response to intraperitoneal insulin delivery: CT findings and prevalence. AJR Am J Roentgenol 2003;180:1601–1604.
54. Lawson TL, Thorsen MK, Erickson SJ, Perret RS, Quiroz FA, Foley WD. Periportal halo: a CT sign of liver disease. Abdom Imaging 1993;18:42–46.
55. Diaz Candamio MJ, Pombo F, Pombo S, Gonzales J, Rodriguez E. Diffuse periportal pathology on CT: differential diagnosis. Presented as scientific exhibit no. 10027 at the European Congress of Radiology, Vienna, Austria, 1999. http://www.ecr.org/Conferences/ECR1999/sciprg/abs/p010027.htm.Accessed August 24, 2004.
56. Mortele KJ, Stubbe J, Praet M, Van Langenhove P, De Bock G, Kunnen M. Intratumoral steatosis in focal nodular hyperplasia coinciding with diffuse hepatic steatosis: CT and MRI findings with histologic correlation. Abdom Imaging 2000;25:179 –181.
57. Prasad SR, Wang H, Rosas H, et al. Fat-containing lesions of the liver: radiologic-pathologic correlation. RadioGraphics 2005;25:321–331.
58. Tang Y, Yamashita Y, Ogata I, et al. Metastatic liver tumor from cystic ovarian carcinomas: CT and MRI appearance. Radiat Med 1999;17:265–270.
59. Halvorsen RA, Korobkin M, Foster WL, Silverman PM, Thompson WM. The variable CT appearance of hepatic abscesses. AJR Am J Roentgenol 1984;142:941–946.
1. Brunt EM, Tiniakos DG. Pathology of steatohepatitis. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2002;16: 691–707.
2. Allard JP. Other disease associations with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Best Pract Res Clin Gastroenterol 2002;16:783–795.
3. Eaton S, Record CO, Bartlett K. Multiple biochemical effects in the pathogenesis of alcoholic fatty liver. Eur J Clin Invest 1997;27:719 –722.
4. Angulo P. Nonalcoholic fatty liver disease. N EnglJ Med 2002;346:1221–1231.
5. Fargion S, Mattioli M, Fracanzani AL, et al. Hyperferritinemia, iron overload, and multiple metabolic alterations identify patients at risk for nonalcoholic steatohepatitis. Am J Gastroenterol 2001;96:2448 –2455.
6. Clark JM, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease: an underrecognized cause of cryptogenic cirrhosis. JAMA 2003;289:3000 –3004.
7. Scheuer PJ, Lefkowitch JH. Fatty liver and lesions in the alcoholic. In: Liver biopsy interpretation. 6th ed. Philadelphia, Pa: Saunders, 2000; 111–129.
8. Wanless IR, Shiota K. The pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis and other fatty liver diseases: a four-step model including the role of lipid release and hepatic venular obstruction in the progression to cirrhosis. Semin Liver Dis 2004;24:99 –106.
9. Mendez-Sanchez N, Almeda-Valdes P, Uribe M. Alcoholic liver disease: an update. Ann Hepatol 2005;4:32– 42.
10. Lefkowitch JH. Morphology of alcoholic liver disease. Clin Liver Dis 2005;9:37–53.
11. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F, et al. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in Northern Italy. Ann Intern Med 2000;132:112–117.
12. el Hassan AY, Ibrahim EM, al Mulhim FA, Nabhan AA, Chammas MY. Fatty infiltration of the liver: analysis of prevalence, radiological and clinical features and influence on patient management. Br J Radiol 1992;65:774 –778.
13. Kammen BF, Pacharn P, Thoeni RF, et al. Focal fatty infiltration of the liver: analysis of prevalence and CT findings in children and young adults. AJR Am J Roentgenol 2001;177:1035–1039.
14. Shen L, Fan JG, Shao Y, et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver among administrative officers in Shanghai: an epidemiological survey. World J Gastroenterol 2003;9:1106 –1110.
15. Luyckx FH, Desaive C, Thiry A, et al. Liver abnormalities in severely obese subjects: effect of drastic weight loss after gastroplasty. Int J ObesRelat Metab Disord 1998;22:222–226.
16. Nomura H, Kashiwagi S, Hayashi J, Kajiyama W, Tani S, Goto M. Prevalence of fatty liver in a general population of Okinawa, Japan. Jpn J Med 1988;27:142–149.
17. Joy D, Thava VR, Scott BB. Diagnosis of fatty liver disease: is biopsy necessary? Eur J Gastroenterol Hepatol 2003;15:539 –543.
18. Jain KA, McGahan JP. Spectrum of CT and sonographic appearance of fatty infiltration of the liver. Clin Imaging 1993;17:162–168.
19. Saadeh S, Younossi ZM, Remer EM, et al. The utility of radiological imaging in nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2002;123:745–750.
20. Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E. Sonography of diffuse liver disease. J Ultrasound Med 2002;21:1023–1032.
21. Zwiebel WJ. Sonographic diagnosis of diffuse liver disease. Semin Ultrasound CT MR 1995;16:8 – 15.
22. Piekarski J, Goldberg HI, Royal SA, Axel L, Moss AA. Difference between liver and spleen CT numbers in the normal adult: its usefulness in predicting the presence of diffuse liver disease. Radiology 1980;137:727–729.
23. Limanond P, Raman SS, Lassman C, et al. Macrovesicular hepatic steatosis in living related liver donors: correlation between CT and histologic findings. Radiology 2004;230:276 –280.
24. Hamer OW, Aguirre DA, Casola G, Sirlin CB. Imaging features of perivascular fatty infiltration of the liver: initial observations. Radiology 2005;237:159 –169.
25. Pamilo M, Sotaniemi EA, Suramo I, Lahde S, Arranto AJ. Evaluation of liver steatotic and fibrous content by computerized tomography and ultrasound. Scand J Gastroenterol 1983;18:743–747.
26. Yajima Y, Narui T, Ishii M, et al. Computed tomography in the diagnosis of fatty liver: total lipid content and computed tomography number. Tohoku J Exp Med 1982;136:337–342.
27. Ricci C, Longo R, Gioulis E, et al. Noninvasive in vivo quantitative assessment of fat content in human liver. J Hepatol 1997;27:108 –113.
28. Johnston RJ, Stamm ER, Lewin JM, Hendrick RE, Archer PG. Diagnosis of fatty infiltration of the liver on contrast enhanced CT: limitations of liver-minus-spleen attenuation difference measurements. Abdom Imaging 1998;23:409 – 415.
29. Jacobs JE, Birnbaum BA, Shapiro MA, et al. Diagnostic criteria for fatty infiltration of the liver on contrast-enhanced helical CT. AJR Am J Roentgenol 1998;171:659 – 664.
30. Kreft BP, Tanimoto A, Baba Y, et al. Diagnosis of fatty liver with MR imaging. J Magn Reson Imaging 1992;2:463– 471.
31. Rinella ME, McCarthy R, Thakrar K, et al. Dualecho, chemical shift gradient-echo magnetic resonance imaging to quantify hepatic steatosis: implications for living liver donation. Liver Transpl 2003;9:851– 856.
32. Venkataraman S, Braga L, Semelka RC. Imaging the fatty liver. Magn Reson Imaging Clin N Am 2002;10:93–103.
33. Martin J, Puig J, Falco J, et al. Hyperechoic liver nodules: characterization with proton fat-water chemical shift MR imaging. Radiology 1998;207:325–330.
34. Hussain HK, Chenevert TL, Londy FJ, et al. Hepatic fat fraction: MR imaging for quantitative measurement and display— early experience. Radiology 2005;237:1048 –1055.
35. Rofsky NM, Weinreb JC, Ambrosino MM, Safir J,Krinsky G. Comparison between in-phase and opposed-phase T1-weighted breath-hold FLASH sequences for hepatic imaging. J Comput Assist Tomogr 1996;20:230 –235.
36. Thu HD, Mathieu D, Thu NT, Derhy S, Vasile N. Value of MR imaging in evaluating focal fatty infiltration of the liver: preliminary study. RadioGraphics 1991;11:1003–1012.
37. Thomsen C, Becker U, Winkler K, Christoffersen P, Jensen M, Henriksen O. Quantification of liver fat using magnetic resonance spectroscopy. MagnReson Imaging 1994;12:487– 495.
38. Longo R, Ricci C, Masutti F, et al. Fatty infiltration of the liver: quantification by 1H localized magnetic resonance spectroscopy and comparison with computed tomography. Invest Radiol 1993;28:297–302.
39. Szczepaniak LS, Nurenberg P, Leonard D, et al. Magnetic resonance spectroscopy to measure hepatic triglyceride content: prevalence of hepatic steatosis in the general population. Am J PhysiolEndocrinol Metab 2005;288:E462–E468.
40. Choji T. Evaluation of fatty liver changes and fatty degeneration in liver tumors by 1H-MRS [in Japanese]. Nippon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi 1993;53:1408 –1414.
41. Gabata T, Matsui O, Kadoya M, et al. Aberrant gastric venous drainage in a focal spared area of segment IV in fatty liver: demonstration with color Doppler sonography. Radiology 1997;203:461–463.
42. Kawamori Y, Matsui O, Takahashi S, Kadoya M,Takashima T, Miyayama S. Focal hepatic fatty infiltration in the posterior edge of the medial segment associated with aberrant gastric venous drainage: CT, US, and MR findings. J Comput Assist Tomogr 1996;20:356 –359.
43. Kobayashi S, Matsui O, Kadoya M, et al. CT arteriographic confirmation of focal hepatic fatty infiltration adjacent to the falciform ligament associated with drainage of inferior vein of Sappey: a case report. Radiat Med 2001;19:51–54.
44. Matsui O, Kadoya M, Takahashi S, et al. Focal sparing of segment IV in fatty livers shown by sonography and CT: correlation with aberrant gastric venous drainage. AJR Am J Roentgenol 1995; 164:1137–1140.
45. Rubaltelli L, Savastano S, Khadivi Y, Stramare R, Tregnaghi A, Da Pian P. Targetlike appearance of pseudotumors in segment IV of the liver on sonography. AJR Am J Roentgenol 2002;178:75–77.
46. Itai Y, Saida Y. Pitfalls in liver imaging. Eur Radiol 2002;12:1162–1174.
47. Hoshiba K, Demachi H, Miyata S, et al. Fatty infiltration of the liver distal to a metastatic liver tumor. Abdom Imaging 1997;22:496 – 498.
48. Fregeville A, Couvelard A, Paradis V, Vilgrain V, Warshauer DM. Metastatic insulinoma and glucagonoma from the pancreas responsible for specific peritumoral patterns of hepatic steatosis secondary to local effects of insulin and glucagon on hepatocytes. Gastroenterology 2005;129:1150, 1365.
49. Sohn J, Siegelman E, Osiason A. Unusual patterns of hepatic steatosis caused by the local effect of insulin revealed on chemical shift MR imaging. AJR Am J Roentgenol 2001;176:471– 474.
50. Kroncke TJ, Taupitz M, Kivelitz D, et al. Multifocal nodular fatty infiltration of the liver mimicking metastatic disease on CT: imaging findings and diagnosis using MR imaging. Eur Radiol 2000;10:1095–1100.
51. Kemper J, Jung G, Poll LW, Jonkmanns C, Luthen R, Moedder U. CT and MRI findings of multifocal hepatic steatosis mimicking malignancy. Abdom Imaging 2002;27:708 –710.
52. Monill JM, Martinez-Noguera A, Montserrat E, Sabate JM. Multifocal hepatic steatosis in HIV infection. AJR Am J Roentgenol 1999;172:839.
53. Khalili K, Lan FP, Hanbidge AE, Muradali D, Oreopoulos DG, Wanless IR. Hepatic subcapsular steatosis in response to intraperitoneal insulin delivery: CT findings and prevalence. AJR Am J Roentgenol 2003;180:1601–1604.
54. Lawson TL, Thorsen MK, Erickson SJ, Perret RS, Quiroz FA, Foley WD. Periportal halo: a CT sign of liver disease. Abdom Imaging 1993;18:42–46.
55. Diaz Candamio MJ, Pombo F, Pombo S, Gonzales J, Rodriguez E. Diffuse periportal pathology on CT: differential diagnosis. Presented as scientific exhibit no. 10027 at the European Congress of Radiology, Vienna, Austria, 1999. http://www.ecr.org/Conferences/ECR1999/sciprg/abs/p010027.htm.Accessed August 24, 2004.
56. Mortele KJ, Stubbe J, Praet M, Van Langenhove P, De Bock G, Kunnen M. Intratumoral steatosis in focal nodular hyperplasia coinciding with diffuse hepatic steatosis: CT and MRI findings with histologic correlation. Abdom Imaging 2000;25:179 –181.
57. Prasad SR, Wang H, Rosas H, et al. Fat-containing lesions of the liver: radiologic-pathologic correlation. RadioGraphics 2005;25:321–331.
58. Tang Y, Yamashita Y, Ogata I, et al. Metastatic liver tumor from cystic ovarian carcinomas: CT and MRI appearance. Radiat Med 1999;17:265–270.
59. Halvorsen RA, Korobkin M, Foster WL, Silverman PM, Thompson WM. The variable CT appearance of hepatic abscesses. AJR Am J Roentgenol 1984;142:941–946.
По вопросам сотрудничества, или если считаете, что какая то информация на нашем сайте нарушает авторские права, пожалуйста свяжитесь с нами и мы её уберём в кратчайшие сроки или свяжемся с вами!
xray9999doctor@gmail.com
